Adam roumani

PATHOLOGIES VASCULAIRES

I.INTRODUCTION

Les perturbations vasculaires sont généralement d’origine hémodynamique. Elles ne sont pas en rapport avec une altération du système circulatoire proprement dit, ni avec des lésions du tissu sanguin, mais plutôt à des anomalies des échanges capillaires avec les tissus.

Le système circulatoire est composé de quatre éléments importants :

• • Le cœur : c’est la pompe qui expulse le sang dans les artères.
  • Le système artériel : qui amène l’oxygène et les nutriments vers les tissus.
  • Le réseau capillaire : qui assure les échanges avec les tissus.
  • Les systèmes de retour : ce sont le système veineux et le système lymphatique, qui épurent les tissus de leur déchets, et qui assurent un équilibre des pressions hydriques dans le milieu extracellulaire.

Parmi les conséquences de pathologies vasculaires l’on retrouve :

• • Une augmentation du débit sanguin, qui va accroitre l’apport en oxygène et en nutriments, entrainant une congestion active et de l’œdème hydrostatique aussi dit transsudatif.
  • Une diminution de débit sanguin, qui va restreindre l’apport en oxygène (dite hypoxie ou anoxie) et en nutriments vers tissus, entrainant à terme une ischémie et par la suite une nécrose.

• • Une augmentation du débit sanguin dans des capillaires lésés aboutissant à un œdème exsudatif voire à des hémorragies.

II.CONGESTION

A.DEFINITION GENERALE

La congestion est définie comme l’augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu. L’on en distingue deux types : la congestion active ou hyperhémie et la congestion passive ou stase.

B.CONGESTION ACTIVE

C’est l’augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu par augmentation du débit sanguin artériel, et ce par un mécanisme de vasodilatation artériolaire.

1.CAUSES :

La congestion active artérielle peut être due :

• A une hyperactivité fonctionnelle : échauffement musculaire, hyperthyroïdie etc… elle est dans ce cas physiologique.
• A des facteurs chimiques : inflammation, hormones, toxines…
• A des facteurs physiques : traumatismes, coup de soleil…
• A des facteurs neurologiques : réflexes, paralysie du sympathique.

2.ASPECTS MORPHOLOGIQUES

• En macroscopie : l’organe est hypertrophié, rouge, chaud et plus ou moins douloureux, souvent pulsatiles.
• En histologique : l’on note une vasodilatation artérielle capillaire avec turgescence des cellules

endothéliales, ainsi qu’un œdème interstitiel par augmentation de la perméabilité capillaire.

3.CONSEQUENCES

• Augmentation du métabolisme cellulaire : adaptation, réparation.
• Il s’agit le plus souvent d’un processus éphémère.

C.CONGESTION PASSIVE

C’est l’augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu par diminution du drainage veineux à cause d’un obstacle au retour veineux. C’est ce que l’on appelle la stase.

1.CAUSES :

La congestion passive, veineuse, a plusieurs causes possibles selon son type :

• Congestion passive locale : due à une insuffisance valvulaire des varices ou à une obstruction veineuse par une thrombose ou une compression extrinsèque.
• Congestion passive systémique : due à une cardiopathie décompensée : insuffisance cardiaque gauche (congestion du poumon « poumon cardiaque »  OAP), ou insuffisance cardiaque droite/globale (congestion du foie « foie cardiaque », ou des membres inférieurs).

2.ASPECTS MORPHOLOGIQUES

• En macroscopie : l’organe est lourd, rouge violacé, cyanosé, refroidissement des extrémités et

présence d’une circulation veineuse collatérale superficielle.

• En histologie : vasodilatation des veinules, des veines et des capillaires, pouvant s’accompagner d’un œdème et d’hémorragies interstitielles.

3.CONSEQUENCES

Le ralentissement du courant veineux va causer :

• Une hyperpression veineuse : aboutissant à un œdème transsudatif (augmentation de la pression hydrostatique locale, sans lésion de la paroi des capillaires).
• Une hypoxie : par insuffisance d’apport en oxygène, aboutissant à une stéatose hépatique, une

atrophie cutanée, voire des lésions de nécrose dans les cas les plus avancés.

• Une thrombose : favorisée par la stase.

4.EXEMPLES DE CONGESTION PASSIVE : LE POUMON CARDIAQUE ET LE FOIE CARDIAQUE

		Poumon cardiaque	Foie cardiaque
Stase aiguë	Causes	-IC gauche (Rao, IAo, IM) entrainant : -Hyperpression sanguine dans le poumon. -Transsudat plasmatique vers les alvéoles.	Obstruction ou ralentissement brutal de la circulation cave inférieure.
	Clinique	C’est la classique crise d’OAP (réversible) : -Polypnée avec orthopnée. -Toux et expectoration mousseuse. -Râles crépitants.	Rapidement mortelle et d’installation brutale, le foie est très gros et très douloureux, souvent accompagné d’une ascite hémorragique.
	Macroscopie	Poumons lourds, crépitants, laissant échapper à la coupe un liquide spumeux, hémorragique.	Augmenté de volume, rouge sombre, il s’écoule du sang à la coupe. La tranche de section montre un aspect de « foie en muscade » : surface de coupe bigarrée, un réseau rougeâtre se détache sur un fond blanc.
	Histologie	Alvéoles inondées par l’œdème et parfois par des hématies, les parois alvéolaires sont gorgées d’hématies : alvéolite œdémateuse et hémorragique.	–Région centro-lobulaire congestive : dilatation des veines centro-lobulaires et sinusoïdes avec atrophie et nécrose hémorragique hépatocytaire. –Région médio-lobulaire : stéatose hépatocytaire par anoxie. -Région péri-portale : hépatocytes intacts mieux oxygénés.
Stase chronique	Causes	Mêmes causes que pour la stase aiguë.	-Plus fréquent. -IC globale. -Péricardite constrictive (syndrome de Pick). -Thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari). -Maladie veino-occlusive (fibrose sténosante des veines sus-hépatiques)
	Clinique	Mêmes signes cliniques que la stase aiguë.	Il est augmenté de volume, sensible, avec reflux hépato-jugulaire.
	Macroscopie	Induration brune des poumons (irréversible).	Même aspect macroscopique que le foie cardiaque aigu.
	Histologie	-Accumulation de sidérophages dans les alvéoles. -Fibrose des cloisons alvéolaires ralentissant les échanges gazeux. -Fibrose des parois vasculaires qui accroit l’HTAP. -Coloration de Perls : pour différencier la hémosidérine de l’anthracose.	–Fibrose systématisée de la paroi des veines et sinusoïdes. -La fibrose devient mutilante remplaçant les zones de nécrose hépatocytaire et englobant les dépôts d’hémosidérine. -La fibrose devient confluente et entoure les territoires péri-portaux  cirrhose cardiaque (rare). Elle évolue en stades : –Stade I : congestion veineuse hépatique. –Stade II : nécrose centrolobulaire (foie en cocarde). –Stade III : nécrose centro et médio- lobulaire (foie à lobules intervertis). –Stade IV : sclérose.

III.THROMBOSE

A.DEFINITION STRICTE

La thrombose est définie comme la coagulation du sang dans une cavité vasculaire : cœur, artère, veine,

capillaire, et ce au cours de la vie. De ce fait, la définition exclut :

• Les caillots post-mortem ou cadavériques : qui ne sont pas des thrombus.
• Le sang coagulé hors des cavités vasculaires : définit l’hématome.

B.PATHOGENIE

La thrombose se forme sous l’action de trois mécanismes, donc

les conséquences sont fortement intriquées, aboutissant tous à

l’hypercoagulabilité sanguine et donc à un thrombus. C’est ce que l’on appelle la triade de Virchow :

• Lésion endothéliale  hypercoagulabilité  thrombose.
• Anomalie du flux  hypercoagulabilité  thrombose.
• Anomalie du flux  lésion endothéliale  thrombose.
• Hypercoagulabilité  thrombose.
• Sachant qu’une lésion endothéliale ou une anomalie du flux peut aboutir directement à une thrombose.

	Facteur pariétal lésion endothéliale	Facteur hémodynamique anomalie du flux sanguin	Facteur sanguin hypercoagulabilité
Physiopathologie	-Lésion de la paroi vasculaire. -Contact du sang avec la matrice extracellulaire. -Facteur nécessaire et suffisant pour déclencher le processus thrombotique.	–STASE : facteur prédominant à l’origine de la formation des thromboses veineuse. -Entraine une souffrance des cellules endothéliales par hypoxie (congestion passive). -Favorise l’augmentation de taille d’une microthrombose déjà constituée.	Altération des voies de coagulation favorisant la thrombose.
Causes	-Traumatismes. -Athérosclérose. -Turbulences circulatoires. -Inflammation.	–Veines : varices, décubitus prolongé, immobilisation… –Artères : anévrysme, hypotension artérielle…	-Maladies de la coagulation génétiques ou acquises. -Etat d’hyperviscosité sanguine (polyglobulie, hémoconcentration). -Contraception orale. -Hypercholestérolémie.

C.MORPHOLOGIE

• Le caillot post-mortem : qui n’est PAS UNE THROMBOSE, est élastique, lisse, rouge sombre « en gelée de groseille » et moule les cavités vasculaires.
• Le thrombus : est ferme, sec et adhérent à la paroi vasculaire. Il existe trois types de thrombus selon sa structure :
  • Le thrombus blanc : c’est un caillot de conglutination, il est petit, fréquent, formé de plaquettes et de fibrine. Il survient dans les petites artères et les capillaires.
  • Le thrombus rouge : c’est un caillot de coagulation, il est très rare in-vivo, formé de fibrine enserrant tous les éléments figurés du sang, et ressemble fortement à la coagulation spontanée du sang dans un tube par exemple. Il s’observe en cas d’injection accidentelle (ou expérimentale) de substances coagulantes : sang hétérologue, toxiques etc…).
  • Le thrombus mixte : il est dit thrombus fibrino-cruorique. Il est formé de trois parties :
    • La tête : blanchâtre, faite de plaquettes conglutinées.
    • Le corps : partie intermédiaire stratifiée, avec alternance de zones rouges (fibrino-cruoriques) et de zones blanches (conglutination plaquettaire avec fibrine). C’est ce que l’on appelle les stries de Zahn.
    • La queue : rouge, formée par un caillot de coagulation, il prolonge le thrombus.

Il existe deux types de thrombus selon son degré d’obstruction :

• • Le thrombus oblitérant : il obstrue totalement la lumière du vaisseau, et se voit surtout dans les petits vaisseaux et les veines.
  • Le thrombus pariétal : il rétrécit la lumière, et touche notamment les grosses artères et le cœur.

   

OBLITÉRANT A GAUCHE ET PARIÉTAL A DROITE

Enfin il existe quatre types de thrombose selon leur siège :

	Veineuse	Artérielle	Intracardiaque	Capillaire (CIVD1)
Siège électif			-Mural au contact d’un IDM	-Ubiquitaire
	-Veines du membre inférieur (mollet) -Veines profondes (mésentérique, porte, pelviennes)	-Ubiquitaire -Surtout au niveau des artères coronaires et des artères des membres inférieurs	-Au niveau de l’auricule gauche dans l’atrium gauche en cas d’ACFA -Sur les valves lésées en cas d’endocardite	-Surtout au niveau des artérioles, veinules et capillaires -Surtout les capillaires pulmonaires ou glomérulaires
Facteur favorisant	Ce sont les facteurs de stase :
	–Immobilisation prolongée –Lésion de la paroi veineuse (varices, infections locales)	Ce sont les facteurs pariétaux : -Athérosclérose -Vascularite	Ce sont surtout les facteurs hémo- dynamiques comme l’ACFA2	-Accidents obstétricaux -Septicémies -Leucémies
	-Etat général d’hypercoagulabilité (chirurgie…)	-Migration d’embole		-Microangiopathies
Conséquence	–Stase : œdèmes, infarcissement hémorragique, nécrose… -Risque d’embolie pulmonaire.	Une ischémie pouvant entrainer : -Une gangrène aux membres inférieurs. -Un infarctus au cœur ou au cerveau.	Migration d’emboles entrainant : -Des accidents ischémiques -Des infarctus (myocarde, cerveau) –Dissémination d’un processus infectieux	-Syndrome de consommation des facteurs de coag -Accidents hémorragiques -Le plus souvent fatale

D.EVOLUTION

Le thrombus peut se développer selon plusieurs schémas évolutifs :

• L’organisation : c’est l’évolution habituelle :
  • Mobilisation des cellules conjonctives dans l’intima : histiocytes et fibroblastes.
  • Pénétration des cellules : dans le réseau de fibrine, puis leur multiplication.
  • Induction de la formation de fibres de collagène : qui vont remplacer le réseau de fibrine.
  • Poussée vasculaire : à partir des vasa-vasorum qui envoient des capillaires vers le tissu conjonctif néoformé, pouvant parfois entrainer une reperméation partielle de la thrombose.

1 Coagulation intravasculaire disséminée : c’est la formation de foyers multiples de thrombose dans des vaisseaux apparemment

normaux, sans cause locale évidente.

2 Arythmie complète fibrillation auriculaire.

Autres évolutions :

• • Ramollissement puriforme : dans les thrombus riches en leucocytes.
  • Ramollissement purulent.
  • Mobilisation de caillot : c’est l’accident évolutif majeur entrainant l’embolie.
  • Lyse spontanée.

IV.EMBOLIE

A.DEFINITION

C’est la migration intravasculaire d’un corps étranger figuré (embole) véhiculé par le courant circulatoire, et son arrêt brusque dans un vaisseau dans le calibre est insuffisant pour lui laisser le passage.

B.TERRITOIRES

Il peut toucher :

Le système circulatoire sanguin :

• La petite circulation : c’est l’embolie pulmonaire qui fait suite à une thrombose veineuse des membres inférieurs.
• La grande circulation : ce sont les embolies systémiques qui sont dues à une plaque d’athérome, un thrombus cardiaque, un anévrysme etc…
• Le système lymphatique : c’est par exemple l’embolie cancéreuse.

C.CLASSIFICATION DES EMBOLIES

1. SELON SA NATURE
   • Cruorique sanguine : c’est la plus fréquente (95% des cas) par migration d’un thrombus.
   • Infectieuse : bactérienne, parasitaire, mycosique…
   • Cellulaire : cancéreuse, amniotique, trophoblastique.
   • Graisseuse : moelle osseuse, médicaments.
   • Gazeuse : accident de plongée, maladie des caissons.
   • Athéromateuse : par ulcération de la plaque d’athérome.
2. SELON SON TRAJET

• • Directe : c’est la plus fréquente, dans le sens du courant sanguin.
  • Rétrograde : à contre-courant (surtout les embolies veineuses et lymphatiques métastatiques).
  • Paradoxale : passage de la circulation sanguine droite vers la gauche par déhiscence anormale (perméabilisation du foramen ovale de l’atrium gauche).

D.CONSEQUENCES

Elles sont en rapport avec la taille et le siège de l’embolie. Elles sont le plus souvent indépendantes de la nature de l’embole, cependant, dans les embolies non cruoriques, la nature de l’embole peut avoir des conséquences particulières.

1.SELON LE SIEGE

	Grande circulation	Petite circulation
Mécanisme	-Arrêt circulatoire responsable d’une ischémie de l’organe atteint avec diminution ou abolition de l’apport sanguin artériel -Ceci entraine une hypoxie ou une anoxie qui peuvent être aiguës ou chroniques, totales ou relatives	-Elle entraine le cœur pulmonaire aigu –HTAP brutale causant une ICD brutale avec anoxie et choc, accompagné de manifestations générales allant du simple malaise à la mort subite.
Conséquence	–Membres inférieurs : allant de la simple intolérance à l’effort (claudication intermittente) jusqu’à la gangrène ischémique. –Viscères : angine de poitrine voire lésions irréversibles d’infarctus ischémique.	Conséquences chroniques surtout : –Réduction de l’oxygénation par le tissu pulmonaire –Insuffisance cardiaque droite chronique

2.SELON LA NATURE

Conséquences locales :

• • Embolie bactérienne : anévrysme infectieux de la paroi vasculaire (syphilis aortique), abcès.
  • Embolie parasitaire : métastase parasitaire.
  • Embolie tumorale : métastases cancéreuses.

Conséquences généralisées : c’est la fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l’activation du plasminogène sanguin.