Affaf ould khesal

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LE CHOC ANAPHYLACTIQUE

الحساسية صدمة – The Anaphylactic Shock

I.GÉNERALITÉS :

1)Définition : le choc anaphylactique est une expression clinique d’une série de réactions immunologiques (allergiques) induites par l’introduction dans l’organisme d’un allergène (substance étrangère).

Selon la classification de GELL & COOMBS Il s’agit d’une réaction allergique de type I.

C’est une urgence médicale ! d’évolution imprévisible Il peut mettre rapidement en jeu le pronostic vital.

2)Notions Principales :

Atopie Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter des réactions d’hypersensibilités immédiate.
Allergie Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un Antigène non pathogène généralement.
Anaphylaxie Réaction allergique sévère, avec difficultés respiratoires et/ou hypotension artérielle.

3)Mécanismes Physiopathologiques :

Des Réactions Allergiques : Réactions immédiates d’hypersensibilité type I (Anaphylaxie) :

 Phase de sensibilisation initiale : contact préparant = 1er Contact contre un AG production d’IgE par les LB.

* Les IgE se fixent sur des récepteurs cellulaires de haute et de faible affinité  la sensibilisation dure 10 à 15 j.

FCeR1 = Récepteurs de haute affinité Les IgE se fixent sur les : Basophiles / Mastocytes
FCeR2 = Récepteurs de faible affinité Les IgE se fixent sur les : Plaquettes / Éosinophiles / Macrophages / LB.

 Phase de déclanchement : contact déclenchant = 2ème Contact lors d’un contact ultérieur (réintroduction de l’allergène) activation des Ȼ effectrices principalement les Mastocytes / les Basophiles / les Neutrophiles.

  • Des AG plurivalents réalisent un pontage de plusieurs IgE qui sont eux-mêmes fixés sur les récepteurs mbaires.
  • L’Agrégation de récepteurs (FceR) initie une cascade d’évènements intraȻaires qui favorise (+) l’exocytose des granules contenus dans ces Ȼ et qui génère la synthèse de certains médiateurs (Histamine / Tryptase …)

Des Réactions Non Allergiques :

 La Réaction Anaphylactoïde : réaction pseudo-anaphylactique, qui se déroule dès le 1er contact avec l’allergène, dont certaines substances hypertoniques favorisent l’histaminolibération.

Donc, l’activation des mastocytes et des basophiles s’effectue par un mécanisme directe IgE indépendant.

 La Réaction Anaphylatoxine : est constituée d’un fragment de protéines du complément qui attire les leucocytes (chimiotactisme) et stimule (+) la sécrétion de diverses substances à rôle inflammatoire (Histamine/ leucotriène…)

II.MÉDIATEURS :

1)Médiateurs ((Pré-formés)) dans les granules :

Histamine +++ Tryptase / Hydrolases / Kallikréines … Facteurs Chimiotactiques (ECF-A / NCA…)

L’Histamine : C’est une amine produite par décarboxylation de l’Acide aminé : l‘’Histidine’’.

  • C’est le médiateur principal le plus connu, qui joue un rôle essentiel dans la symptomatologie.
  • Elle diffuse rapidement dans l’organisme, est à l’origine des manifestations cardiovasculaires.
  • Elle Exerce son action par l’intermédiaire de la stimulation d’une famille de récepteurs (H1 / H2 / H3 / H4).

La Tryptase : C’est une sérine protéase neutre, considérée comme marqueur spécifique des Mastocytes.

Les Hydrolases : Constituent une classe d’enzymes qui catalysent les réactions d’hydrolyse.

Les Kallikréines : Constituent une famille de protéines ayant un rôle de protéase à sérine.

La Sérotonine : contenue dans les plaquettes et les mastocytes a les mêmes effets vasoactifs que l’histamine mais son rôle parait plus faible.

2)Médiateurs ((Néo-formés)) :

les Prostacyclines.

les Thromboxanes TX2.

Les leucotriènes.

ATTENTION : les molécules suivantes ne sont pas médiatrices du choc anaphylactique : La Troponine I : TNI & Les Interleukines : IL1 / IL6.

Action des Médiateurs : les médiateurs agissent en 02 phases :

 

1- La Phase Rapide Effets spasmogènes de l’Histamine (Action sur les Vsx et les bronches).
2- La Phase Lente

Effet des Médiateurs :

Effets Médiateurs
Vasodilatation Histamine / PAF
Vasoperméabilité Histamine / PAF
Sécrétion de Mucus Histamine / Leucotriène
Prurit Histamine
Broncho Constriction Histamine / PGD2 / LT4
Chimiotactisme PAF / LT4
Cytotoxicité Radicaux Libres

NOTE :

 La Vasodilatation et l’ de la perméabilité capillaire sont responsable de : l’hypotension / l’urticaire / l’œdème laryngé

/ Tachycardie…

 L’Œdème Interstitiel est responsable de : l’œdème laryngé

/ l’angio-œdème / la dyspnée (œdème bronchique).

 La Contraction Musculaire Lisse est responsable de : la dyspnée (Bronchospasme).

III.FACTEURS ÉTIOLOGIQUES : plusieurs facteurs sont responsables de la survenue d’un choc anaphylactique :

1)Les Aliments : Œuf / Poissons / Crustacés / Fraises / Cacahuète…

2)Les Venins Hyménoptères : Abeilles / Guêpes / Frelons

3.a)Les Médicaments IgE Dépendants : Pénicillines / Céphalosporines / Aspirine / AINS.

3.b)Les Médicaments IgE Indépendants : Aspirine / AINS / Morphine / Curares / Produit

de contraste radio.

4)Le Latex : près de 20% des accidents anesthésiques, Allergies croisées aux fruits exotiques.

5)Autres : Vaccins / Sérums / Enzymes / Gélatines / Excipient (Bisulfite, Paraben, Propylène glycol…)

VI.CONSÉQUENCES CLINIQUES :

Les conséquences cliniques dépendent des médiateurs libérés lors de la réaction sur les organes cibles.

Les manifestations cliniques de l’allergie varient de l’urticaire à mort subite dans un tableau de choc irréversible.

L’Apparition de ces signes est immédiate ou plus tardive (Réaction de LATEX).

1) Signes CardioVasculaires :

 Se traduit d’emblée par :

 Signent la gravité du choc anaphylactique.

Les conséquences hémodynamiques vont suivre plusieurs phases étroitement liées :

 Phase Hyperkinétique : la libération des médiateurs provoque un effondrement des résistances artérielles systémiques  une hypotension et une tachycardie.

 Phase du choc hypovolémique : après quelques minutes sans traitement :

  • la vasodilatation s’étend au territoire veineux & une extraversion plasmatique commence.
  • Le débit cardiaque (DC) CHUTE du fait de la baisse des pressions de remplissage.

À un stade tardif, le tableau est représenté par :

 Phase Hypokinétique :

  • Une dysfonction Myocardique induite par l’hypoxémie, l’altération de la perfusion coronarienne et l’HTAP peut contribuer à la persistance du choc.
  • Risque d’arrêt cardiaque par désamorçage de la pompe cardiaque ou par troubles du

rythme liés à l’anorexie complique le choc dans 5 à 15% des cas. Il peut être inaugural.
2) Signes Respiratoires :

 NOTE : dans certains cas sévères, peuvent se compliquer d’Œdème Pulmonaire ou de SDRA

 Augmentation de la perméabilité capillaire. Œdème Interstitiel.

Œdème de QUINCKE, avec risque d’asphyxie. Rhinorrhée / Stridor.

Dyspnée inspiratoire liée à un œdème des voies aériennes SUP, Toux sèche…

Contraction des fibres musculaires lisses au niveau des voies aérienne SUP & INF ;

Bronchospasme, avec risque d’arrêt respiratoire (++ les sujets fumeurs / asthmatiques).
3) Signes Cutanéomuqueux :

 Ce sont souvent les 1ers signes à apparaitre. Ils débutent au niveau des régions riches en Mastocytes & Basophiles :

(Face / Cou / Face ANT du thorax).

  Au plan Cutanée :

 Prurit : Démangeaison liée à une affection cutanée ou générale.

Urticaire : Éruption cutanée faites de papules érythémateuses.

Érythème : Lésion dermatologique caractérisée par une rougeur superficielle.

Horripilation : Érection des poils de la tête ou du corps «Chair de poule».

 Au plan Muqueux : c’est l’œdème de QUINKE, avec atteinte de la face, du cou et de la langue, pouvant s’étendre au larynx.
4) Signes Gastro-Intestinaux : Hypersialorrhée / Nausées / Vomissement / Douleurs Abdominales.

Diarrhée, parfois hémorragique.
5) Signes Neurologiques : Anxiété / Céphalées / Confusion / Convulsions/ Troubles Visuelles / Vertiges.

Acouphènes : bourdonnement ou sifflement auditif perçue en absence de bruit ext.

Paresthésie des membres INF : trouble de la perception.
6) Autres Signes : Conjonctivite / Œdème Palpébral.

Les symptômes cliniques du choc anaphylactique sont relativement similaires chez les patients présentant un choc d’origine IgE médiée et non médiée.

V.SÉVÉRITÉS CLINIQUE :

  • Les manifestations cliniques du choc anaphylactiques apparaissent plus sévères chez les patients présentant une réaction d’origine IgE médiée.
  • La réaction allergique est classée en grades de sévérité croissante :

 

Stade 01 : – Signes Cutanéo-muqueux isolés (généralisés).
Stade 02 :
Stade 03 : – Atteinte multi-viscérale sévère : Collapsus / Tachycardie / Troubles du rythme / Bronchospasme…
Stade 04 : – Arrêt circulatoire et/ou respiratoire.
Stade 05 : – Décès.

FACTEUR AGGRAVANT :

Aggravation du collapsus.

Décès !

Certains terrains sont + prédisposés :

 

 

 

VI.CONSÉQUENCES BIOLOGIQUES :

1)Bilant Immédiat :

✔ Dosage dans le sang de l’Histamine (libérée par Mastocyte + Basophile), de la Tryptase sérique (libéré par la Mastocyte).

✔ Dosage dans les urines de métabolites de l’Histamine : «Méthylhistamine».

✔ Dosage des IgE spécifiques pour LATEX, Curares, ATB Propofol & Gélatines -selon les drogues utilisés-.

Mastocytes + Basophiles : ne libèrent ni IgE, ni Hydrolase, mais Ils Fixent les IgE.

Éosinophiles : ne libères pas l’Histamine

Plasmocytes : libèrent les IgE.

2)Bilant 6ème Semaine :

✔ Interrogatoire. ✔ Tests Cutanés & Biologiques.

✔ Déclaration pharmaco-vigilance. ✔ Carte d’allergo-anesthésie.

VII.CONCLUSION : le choc anaphylactique est un accident rare et gravissime, son évolution mise en jeu le pronostic vital, d’où la nécessité d’une surveillance en réanimation.

Les symptômes sont à connaitre, le diagnostic ainsi que la mise en route du traitement doivent être rapides, les récidives (aggravations) sont à éviter.

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