LE CHOC ANAPHYLACTIQUE
الحساسية صدمة – The Anaphylactic Shock
I.GÉNERALITÉS :
1)Définition : le choc anaphylactique est une expression clinique d’une série de réactions immunologiques (allergiques) induites par l’introduction dans l’organisme d’un allergène (substance étrangère).
Selon la classification de GELL & COOMBS Il s’agit d’une réaction allergique de type I.
C’est une urgence médicale ! d’évolution imprévisible Il peut mettre rapidement en jeu le pronostic vital.
2)Notions Principales :
Atopie | Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter des réactions d’hypersensibilités immédiate. |
Allergie | Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un Antigène non pathogène généralement. |
Anaphylaxie | Réaction allergique sévère, avec difficultés respiratoires et/ou hypotension artérielle. |
3)Mécanismes Physiopathologiques :
Des Réactions Allergiques : Réactions immédiates d’hypersensibilité type I (Anaphylaxie) :
Phase de sensibilisation initiale : contact préparant = 1er Contact contre un AG production d’IgE par les LB.
* Les IgE se fixent sur des récepteurs cellulaires de haute et de faible affinité la sensibilisation dure 10 à 15 j.
FCeR1 = Récepteurs de haute affinité | Les IgE se fixent sur les : Basophiles / Mastocytes |
FCeR2 = Récepteurs de faible affinité | Les IgE se fixent sur les : Plaquettes / Éosinophiles / Macrophages / LB. |
Phase de déclanchement : contact déclenchant = 2ème Contact lors d’un contact ultérieur (réintroduction de l’allergène) activation des Ȼ effectrices principalement les Mastocytes / les Basophiles / les Neutrophiles.
- Des AG plurivalents réalisent un pontage de plusieurs IgE qui sont eux-mêmes fixés sur les récepteurs mbaires.
- L’Agrégation de récepteurs (FceR) initie une cascade d’évènements intraȻaires qui favorise (+) l’exocytose des granules contenus dans ces Ȼ et qui génère la synthèse de certains médiateurs (Histamine / Tryptase …)
Des Réactions Non Allergiques :
La Réaction Anaphylactoïde : réaction pseudo-anaphylactique, qui se déroule dès le 1er contact avec l’allergène, dont certaines substances hypertoniques favorisent l’histaminolibération.
Donc, l’activation des mastocytes et des basophiles s’effectue par un mécanisme directe IgE indépendant.
La Réaction Anaphylatoxine : est constituée d’un fragment de protéines du complément qui attire les leucocytes (chimiotactisme) et stimule (+) la sécrétion de diverses substances à rôle inflammatoire (Histamine/ leucotriène…)
II.MÉDIATEURS :
1)Médiateurs ((Pré-formés)) dans les granules :
Histamine +++ | Tryptase / Hydrolases / Kallikréines … | Facteurs Chimiotactiques (ECF-A / NCA…) |
L’Histamine : C’est une amine produite par décarboxylation de l’Acide aminé : l‘’Histidine’’.
- C’est le médiateur principal le plus connu, qui joue un rôle essentiel dans la symptomatologie.
- Elle diffuse rapidement dans l’organisme, est à l’origine des manifestations cardiovasculaires.
- Elle Exerce son action par l’intermédiaire de la stimulation d’une famille de récepteurs (H1 / H2 / H3 / H4).
La Tryptase : C’est une sérine protéase neutre, considérée comme marqueur spécifique des Mastocytes.
Les Hydrolases : Constituent une classe d’enzymes qui catalysent les réactions d’hydrolyse.
Les Kallikréines : Constituent une famille de protéines ayant un rôle de protéase à sérine.
La Sérotonine : contenue dans les plaquettes et les mastocytes a les mêmes effets vasoactifs que l’histamine mais son rôle parait plus faible.
2)Médiateurs ((Néo-formés)) :
- PAF (Platet Activating Factor) : C’est un médiateur phospholipide (éther-lipide) secrété par les Mastocytes, les Plaquettes & les Polynucléaires...
- PGD2 (Prostaglandine D2) : l’un des métabolites de l’Acide Arachidonique. Autres médiateurs néoformés à partir de l’A. Arachidonique :
les Prostacyclines.
les Thromboxanes TX2.
Les leucotriènes.
ATTENTION : les molécules suivantes ne sont pas médiatrices du choc anaphylactique : La Troponine I : TNI & Les Interleukines : IL1 / IL6.
Action des Médiateurs : les médiateurs agissent en 02 phases :
1- La Phase Rapide | Effets spasmogènes de l’Histamine (Action sur les Vsx et les bronches). |
2- La Phase Lente |
|
Effet des Médiateurs :
Effets | Médiateurs |
Vasodilatation | Histamine / PAF |
Vasoperméabilité | Histamine / PAF |
Sécrétion de Mucus | Histamine / Leucotriène |
Prurit | Histamine |
Broncho Constriction | Histamine / PGD2 / LT4 |
Chimiotactisme | PAF / LT4 |
Cytotoxicité | Radicaux Libres |
NOTE :
La Vasodilatation et l’ de la perméabilité capillaire sont responsable de : l’hypotension / l’urticaire / l’œdème laryngé
/ Tachycardie…
L’Œdème Interstitiel est responsable de : l’œdème laryngé
/ l’angio-œdème / la dyspnée (œdème bronchique).
La Contraction Musculaire Lisse est responsable de : la dyspnée (Bronchospasme).
III.FACTEURS ÉTIOLOGIQUES : plusieurs facteurs sont responsables de la survenue d’un choc anaphylactique :
1)Les Aliments : Œuf / Poissons / Crustacés / Fraises / Cacahuète…
2)Les Venins Hyménoptères : Abeilles / Guêpes / Frelons
3.a)Les Médicaments IgE Dépendants : Pénicillines / Céphalosporines / Aspirine / AINS.
3.b)Les Médicaments IgE Indépendants : Aspirine / AINS / Morphine / Curares / Produit
de contraste radio.
4)Le Latex : près de 20% des accidents anesthésiques, Allergies croisées aux fruits exotiques.
5)Autres : Vaccins / Sérums / Enzymes / Gélatines / Excipient (Bisulfite, Paraben, Propylène glycol…)
VI.CONSÉQUENCES CLINIQUES :
Les conséquences cliniques dépendent des médiateurs libérés lors de la réaction sur les organes cibles.
Les manifestations cliniques de l’allergie varient de l’urticaire à mort subite dans un tableau de choc irréversible.
L’Apparition de ces signes est immédiate ou plus tardive (Réaction de LATEX).
1) Signes CardioVasculaires :
Se traduit d’emblée par :
|
Signent la gravité du choc anaphylactique.
Les conséquences hémodynamiques vont suivre plusieurs phases étroitement liées : Phase Hyperkinétique : la libération des médiateurs provoque un effondrement des résistances artérielles systémiques une hypotension et une tachycardie.
Phase du choc hypovolémique : après quelques minutes sans traitement :
À un stade tardif, le tableau est représenté par :
Phase Hypokinétique :
rythme liés à l’anorexie complique le choc dans 5 à 15% des cas. Il peut être inaugural. |
2) Signes Respiratoires :
NOTE : dans certains cas sévères, peuvent se compliquer d’Œdème Pulmonaire ou de SDRA |
Augmentation de la perméabilité capillaire. Œdème Interstitiel.
Œdème de QUINCKE, avec risque d’asphyxie. Rhinorrhée / Stridor. Dyspnée inspiratoire liée à un œdème des voies aériennes SUP, Toux sèche… Contraction des fibres musculaires lisses au niveau des voies aérienne SUP & INF ; Bronchospasme, avec risque d’arrêt respiratoire (++ les sujets fumeurs / asthmatiques). |
3) Signes Cutanéomuqueux :
Ce sont souvent les 1ers signes à apparaitre. Ils débutent au niveau des régions riches en Mastocytes & Basophiles : (Face / Cou / Face ANT du thorax). |
Au plan Cutanée :
Prurit : Démangeaison liée à une affection cutanée ou générale. Urticaire : Éruption cutanée faites de papules érythémateuses. Érythème : Lésion dermatologique caractérisée par une rougeur superficielle. Horripilation : Érection des poils de la tête ou du corps «Chair de poule». Au plan Muqueux : c’est l’œdème de QUINKE, avec atteinte de la face, du cou et de la langue, pouvant s’étendre au larynx. |
4) Signes Gastro-Intestinaux : | Hypersialorrhée / Nausées / Vomissement / Douleurs Abdominales.
Diarrhée, parfois hémorragique. |
5) Signes Neurologiques : | Anxiété / Céphalées / Confusion / Convulsions/ Troubles Visuelles / Vertiges.
Acouphènes : bourdonnement ou sifflement auditif perçue en absence de bruit ext. Paresthésie des membres INF : trouble de la perception. |
6) Autres Signes : | Conjonctivite / Œdème Palpébral. |
Les symptômes cliniques du choc anaphylactique sont relativement similaires chez les patients présentant un choc d’origine IgE médiée et non médiée.
V.SÉVÉRITÉS CLINIQUE :
- Les manifestations cliniques du choc anaphylactiques apparaissent plus sévères chez les patients présentant une réaction d’origine IgE médiée.
- La réaction allergique est classée en grades de sévérité croissante :
Stade 01 : | – Signes Cutanéo-muqueux isolés (généralisés). |
Stade 02 : |
|
Stade 03 : | – Atteinte multi-viscérale sévère : Collapsus / Tachycardie / Troubles du rythme / Bronchospasme… |
Stade 04 : | – Arrêt circulatoire et/ou respiratoire. |
Stade 05 : | – Décès. |
FACTEUR AGGRAVANT :
- 𝜷-bloquants : bradycardie, Hypotension sévère résistante à l’Adrénaline.
- IEC (Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion) :
Aggravation du collapsus.
- Terrain Aggravant : Asthme & insuffisance cardiaque ou coronaire.
Décès !
Certains terrains sont + prédisposés :
- Sujet Jeune (15-50) ans.
- Sexe Féminin ♀
- Anxiété / Spasmophilie
- Atopie / Antécédents…
VI.CONSÉQUENCES BIOLOGIQUES :
1)Bilant Immédiat :
✔ Dosage dans le sang de l’Histamine (libérée par Mastocyte + Basophile), de la Tryptase sérique (libéré par la Mastocyte).
✔ Dosage dans les urines de métabolites de l’Histamine : «Méthylhistamine».
✔ Dosage des IgE spécifiques pour LATEX, Curares, ATB Propofol & Gélatines -selon les drogues utilisés-.
Mastocytes + Basophiles : ne libèrent ni IgE, ni Hydrolase, mais Ils Fixent les IgE.
Éosinophiles : ne libères pas l’Histamine
Plasmocytes : libèrent les IgE.
2)Bilant 6ème Semaine :
✔ Interrogatoire. ✔ Tests Cutanés & Biologiques.
✔ Déclaration pharmaco-vigilance. ✔ Carte d’allergo-anesthésie.
VII.CONCLUSION : le choc anaphylactique est un accident rare et gravissime, son évolution mise en jeu le pronostic vital, d’où la nécessité d’une surveillance en réanimation.
Les symptômes sont à connaitre, le diagnostic ainsi que la mise en route du traitement doivent être rapides, les récidives (aggravations) sont à éviter.