H.Mouterfi

TUMEURS EPITHELIALES

Rappels :

types des épithéliums : malpighien kératinisé (épiderme) ou non kératinisé + glandulaire + paramalpighien (urothélial)

-types des tumeurs épithéliales : bénignes (suffixe : ome) + malignes (carcinomes)

-origine des carcinomes : épithéliums de revêtement (épiderme ou muqueuse ) + organes pleins (parenchymes)

I.TUMEURS A DIFFERENCIATION MALPIGHIENNE

Siege :

Epithélium malpighien Epithélium paramalpighien Epithélium glandulaire
cutané : épiderme

muqueux : (hautement malins) muqueuses de l’appareil digestif (cavité buccal + pharynx + œsophage + canal anal)

+ appareil génital féminin (col , vagin , vulve)

Métaplasiques :

Voies excrétrices du rein ; urétre + vessie

Métaplasiques

(ex : carcinome épidermoïde bronchique )

1.T. bénignes :

tumeur Papillome Condylome
siège malpighien : Cutanée (ex : verrue vulgaire)

+ muqueuse épidermoïde (ex :larynx)

paramalpighien : vessie + voies excrétrices urinaires

Muqueuses ano-génitales

(surtout au niveau de l’exo col utérin )

Origine Virale (HPV) Virale (HPV)
Macro T. végétante, exophytique ,

souvent framboisée sur les muqueuses et en saillie sur le revêtement malpighien.

Réalisant de petites lésions bien circonscrites.

Plans Acuminés (en chou-fleur

ou en crête de coq)

sans épaississement

du chorion

Avec épaississement

du chorion

Siege électif au

niveau du col utérin

Au niveau des

muqueuses ano-rectales

Micro hyperpapillomatose :

crêtes épithéliales (ou épidermiques)

+ papilles dermiques sont allongées et la couche basale est très sinueuse.

hyperacanthose :

la couche malpighienne ( les ç épineuses ) est épaissie.

hyperkératose :

la couche de la kératine est épaissie (dans l’épiderme) avec kératinisation anormale :

orthokératose :

kératinisation excessive sans autres anomalies

parakératose :

lamelles de kératine avec persistance des noyaux

dyskératose : kératinisation des cellules isolées

-prolifération épithéliale +/- intense

-on peut avoir une augmentation du volume du tissu conjonctif sous-jacent (qui peut être + importante que la prolifération épithéliale )

-aspects liés à l’infection virale (koilocyte)

Evolution :

bénignes ≥ elles ne récidivent pas après exérèse, pas de rupture de la basale ni invasion de derme, structure ressemble au tissu d’origine , pas d’anomalies cytonucléaires , index mitotique faible , pas de mitose anormale

-certaines sont des lésions précancéreuses (dysplasie → carcinome in situ → carcinome épidermoïde infiltrant

les papillomes du larynx peuvent récidiver ou se cancériser

2.T. malignes = carcinomes = épithéliomas malpighiens = carcinomes squameux = carcinomes malpighiens

2.1.Le caractère commun : la présence des signes architecturaux et cytologiques de malignité :

Macroscopie Histologie
Plusieurs formes :

-végétant (exophytique) ,-infiltrant (épaississement diffus) ,

-mixte (ulcéro-infiltrant et bourgeonnant ≥ stades avancés )

-ressemblance +/- au tissu d’origine

-anomalies cellulaires +/- importantes

-activité mitotique + mitose anormales

2.2.La différenciation : variable :

T. Bien ou moyennement différenciée T. peu différenciée T. anaplasique
-architecture : rappelle celle de l’épithélium malpigh -forme des cellules : -Ne peut être rattaché à
(à la périphérie des cellules cubiques basophiles =

ç basales / vers le centre des cellules à épines avec

polygonale , cubique

basophile (évocatrice de la

un tissu épithéliale

-Mise en évidence : IHC ≥

un large cytoplasme acidophile = corps de Malpighi lignée malpighienne ) kératine ; ME ≥
, au centre des globes cornés ) (= : ressemblent) -ponts d’union intercellulaires tonofilaments +
-la maturation cornée : mis en évidence au fort Gr desmosomes
certaines cellules tumorales synthétisent de la -organisation rappelant un
kératine → carcinome ‘’mature’’ ou ‘’kératinisant’’, peu un épithélium malpighien
ça intéresse soit des cellules isolées ou groupées en -pas de maturation cornée
amas (globes cornés) ; -parfois carcinome à cellules
cytoplasme éosinophile + ny pycnotique. fusiformes
-cellules liées par des ponts d’union + desmosomes
-disposition en lobules et travées.

2.3.Propagation :

Locorégionale : A travers l’épaisseur de l’organe après les organes voisins

-ex : Le C des bronches : la paroi bronchique → le tissu pulmonaire → les plèvres

Le C de l’œsophage : la paroi de l’œsophage → tissu médiastinale et la trachée

Le C du col utérin : la paroi du col→ le cul de sac vaginal→ corps de l’utérus (voir cours : processus cancéreux p.6)

 Générale :

voie lymphatique : les ganglions régionaux puis distants

-voie sanguine : vers les viscères

2.4.Types : -carcinome cutané -carcinome épidermoïde des muqueuses

a)Les carcinomes cutanés :

Caractères communs :

La fréquence Fréquentes
Diagnostic Précoce (lésions visibles + prélèvement facile)
Facteur de risque -exposition prolongée au soleil + âge : sujet âgé +race blanche
Site Régions découvertes, exposées au soleil (visage, oreille, nuque, dos des mains)
Lésions pré.Cancer -kératose solaire (ou sénile), radiodermite, cicatrice de brulure, ulcères cutanés chroniques
Etat pré.Cancer Xoderma pigmentosum

Types ( différents sur le plan clinique et histologique ) :

Type C. épidermoïde (spino-cellulaire) C. basocellulaire
Origine Corps muqueux de Malpighi La couche basale
Macro -Ulcero-végétant , +/- infiltrant, à base indurée

-Rarement superficiel et peu induré (corne cutanée)

-le plus fréquent : plan cicatriciel ou ‘’perlé’’ (plaque arrondie centrée par une cicatrice blanchâtre et bordée par un ourlet continu ou un chalet de perles translucides )

-parfois : ulcération bordée par un ourlet bourgeonnant (ulcus

rodens) ou bourgeonnant non ulcéré

Micro Le + svnt bien différenciée et kératinisée Ressembles au cellules basales de l’épiderme , groupées en lobules

-pas de maturation cornée ni de différenciation épidermoïde

Evolution Extension locale

les métastases ganglionnaires tardives

/ viscérales exceptionnelles

-extension locale lente qui peut être importante (envahissement profond pouvant atteindre les structures osseuses sous-jacentes )

malignité locale (jamais de métastase)

-en cas d’exérèse : si elle est complète guérison,

sinon récidive locale

remarque -La maladie de Bowen =forme In situ

-il se développe de novo ou complique une lésion cutanée préexistante

Non observé qu’au niveau cutané

Siège au niveau du coin de la paupiere er de l’aile du nez

b)Les carcinomes des muqueuses :

Caractère commun :

Micro : Identique à celui des c. épidermoïde cutané mais avec un degré de différenciation différent

Types : (selon l’organe touché ≥ aspect macroscopique et facteurs de risque différents )

C des voies aéro-digestives supérieures

(pharynx, larynx , bouche)

Carcinome bronchique C de l’Œsophage C du col utérin
Fac de risque -tabac , alcool

et surtout l’association des 2

-mauvais état bucco- dentaire

-existence des lésions précancéreuses :

(leucoplasie , dysplasie)

Tabac ++++ Alcool Tabac + infection à HPV et condylome (principal)
Macro T. végétante + infiltrante

+ leucoplasie

dans les grosses bronches :

T.végétante

parenchyme pulmonaire : destruction +nécrose → aspect cavitaire (diag =/= :

abcés ou tuberculose)

T. ulcéro-infiltrante, nécrotique ,

rarement bourgeonnante

T. ulcéro-infiltrante , végétante

avec parfois un aspect hypertrophique du col utérin

Evolution Métastase ganglionnaires puis viscérales -svnt découvert à un stade avancé, inopérable

-métastase : ganglion, fois, os, surrénale , cerveau

-pronostic mauvais

-Métastase ganglionnaire, extension locale

-Mauvais pronostic (découverte tardive)

-Métastase ganglionnaire, métastases à distance

-Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic d’où l intérêt du dépistage par le FCV .

Remarque :

le carcinome bronchique est métaplasique (Transformation d’un épithélium glandulaire pseudostratifé cilié à un

épithélium malpighien)

II.TUMEURS A DIFFERENCIATION GLANDULAIRE :

Fréquence : Les tumeurs les plus fréquentes

Siege : Organes creux + parenchyme glandulaire exocrine / endocrine

Types

-Bénigne développée à partir du parenchyme glandulaire → adénome

-Bénigne développée à partir des muqueuses formant des saillies (polypes) à la surface→polyadénome

-maligne→adénocarcinome

La différenciation

Les adénomes →tres di érencié (ex : adénome folliculaire de la thyroide)

Les adénocarcinomes → di érenciation variable :

Bien ou moyennement =/= Peu différencié Métaplasique
Architecture glandulaire persiste mais pathologique

+ aspect sécrétoire

-Les caractères de différenciation sont absents ou peu nets à l’examen histologique standard

-mais on peut les mettre en évidence par

d’autres examens (histochimie ou IHC)

Présence de caractères de différenciation d’autres tumeurs
-carcinome du sein d’architecture canalaire et acineuse

-carcinome folliculaire de la thyroïde

-adénocarcinome de l’estomac à ç isolées

PSA → carcinome de la prostate

TTF-1→adénocarcinome du poumon

Cytokératines → tumeurs digestives,

ovariennes

-adénocarcinome lieberkuhnien (colique) dans l’estomac

-adénocarcinome de l’œsophage (endobrachyoesophage )

1.les tumeurs des organes creux :

Siege

-les muqueuses digestives : (estomac, colon , rectum , rarement le grele)

-les muqueuses utérines : (endometre , plus rarement l’endocol )

-les voies biliaires , pancréatique , les bronches ….

Adénomes Aspect : font saillie dans la lumière = polype soit pédiculé (attaché à la muqueuse par un axe conjonctif) ou sessile (implanté directement sur la muqueuse )

Taille: variable de qq mm à plusieurs cm

Adéno -Carcinome aspect : bourgeonnant + ulcéré + infiltrant

  • la forme débutante est purement bourgeonnante

-les + volumineuses : ulcération centrale + zone bourgeonnante périphérique

+ infiltration pariétale sous-jacente

  • certaine sont purement infiltrante , comme la linite gastrique

Rq : Carcinome colloïde muqueux = carcinome mucineux

qq tumeurs qui ont une consistance gélatineuse comme la colle due à une abondante sécrétion du mucus

Propagation :

Locale Locorégionale Générale
à travers les tuniques : vers les organes -par la voie sanguine vers le foie
muqueuse → sous voisins -par la voie lymphatique : vers les
muqueuse→ musculeuse ganglions régionaux puis distants
→séreuse

EXEMPLE 1 : tumeur colorectale 

Facteurs de risque : 

-alimentation riche en graisses animales et pauvre en fibres

-maladies inflammatoires chroniques du tube digestif

-prédisposition génétique (syndrome de lynch ; la polypose familiale )

a)Les adénomes colorectaux :

Terrain Fréquente chez l’adulte âgé

Siege électif Rectosegmoide

Prolifération : intra muqueuse limitée par une membrane basale

Les cellules : peuvent présenter des signes de dysplasie

Histo : tubuleux , villeux à surface frangée , ou tubulo-villeux (le plus fréquent) :

Forme Tubuleux Villeux
Macro -masse arrondie, lobulée , rouge sombre (framboisée)

-sessile : base d’implantation large

-le plus souvent pédiculé

-masses sessiles, molles ,

mal limitées (nécessité d’une exérèse large)

-fines digitations recouverts de mucus

Micro -prolifération de glandes simulant des cryptes de Liberkuhn

-bordées d’un épithélium dysplasique (cellule basophile + perte de la sécrétion

mucineuse + augmentation du rapport N/P)

-papilles fines à axe conjonctivo vasculaire grêle bordées d’un épithélium de type colique

-cellules basophiles

+ perte de la sécrétion mucineuse

Caractéristique

-dans TOUS les adénomes colorectaux, il y a des caractères cellulaire et tissulaire qui permettent de les classer comme des lésions précancéreuses (dysplasiques)

-leur potentiel malin est en fonction de la taille, degré de dysplasie épithéliale, et le type (le villeux est le + malin)

b)Les adénocarcinomes colorectaux :

Fréquence très fréquent (2 eme cause de décès par cancer
Age moyen 60-65 ans
Siege Rectosegmoide , plus rarement le colon gauche , caecum ou le colon transverse
Clinique trouble du transit + hémorragies
Macro -tumeur végétante ou ulcéré à sa partie centrale + bourgeonnement +/- marqué à la périphérie + infiltration pariétale jusqu’à la périphérie

-Elle peut être circonférentielle, sténosante en ‘’virole’’

Micro -souvent : bien ou moyennement différenciée :

différenciation liberkhunienne (simulant les cryptes de Liberkhun) avec des anomalies d’architectures (agencement poly adénoïdes et papillaires) et cytologiques (ç basophiles +anisocytose + activité mitotique)

-des fois : carcinome mucineux :

réalisant une mucosécrétion très abondante dissociant les formations carcinomateuses et le stroma

-rarement : peu différenciée :

cellules en bague à chaton (mucosécrétantes isolées les unes aux autres )

Evolution -traverse progressivement les tuniques → séreuse → invasion lymphatique → métastases ganglionnaires

et hépatiques sont les + fréquentes .

Relation adénome – carcinome :

Il existe une véritable relation, l’évolution d’un adénome vers un adénocarcinome est très fréquente mais pas une règle applicable à toutes les tumeurs.

Ils peuvent être associés chez un même patient ex : le polypose familiale avec mutation du gène APC

se transforme en adénocarcinome.

EXEMPLE 2 : cancer de l’estomac

Les aspects macroscopiques :

bourgeonnantes = polyploïdes = végétantes (en choux fleur)

ulcérées = l’ulcere malin peut simuler à l’ulcere bénin peptique

infiltrantes = linite plastique de l’estomac

infiltrantes et sténosantes en ‘’virole’’

mixtes : bourgeonnante + ulcérée + infiltrante en ‘’lobe d’oreille’’ (cancer évolué)

2.les tumeurs des parenchymes exocrines :

Siege -dans les organes pleins : seins , glandes annexes de tube digestif (foie , pancréas , glandes salivaires) ; ovaires , prostate , reins ….

0(le fois , le pancréas , les ovaires sont le siège aussi des tumeurs endocrines)

Caractères macro communs Les adénomes Les adénocarcinomes
Nb : nodule unique Nodule unique ou multiples
Forme : régulièrement arrondie et encapsulé Irrégulière, mal limitée ou de forme étoilée
Consistance :

homogène,

de couleur et consistance même que le tissu normal voisin qu’elle repousse et déforme

-souvent dure , ou molle s’il existe des remaniements de nécrose (remaniements nécroso-hémorragiques sont fréquents )

-elles infiltrent et détruisent le tissu voisin

-squirrhe : forme particulière par sa dureté et son caractère rétractile due à l’existence d’un

stroma fibreux abondant

On peut avoir un aspect kystique : cystadénome Aspect kystique (cystadénocarcinome) avec des

végétations dans l’ovaire .

EXEMPLE: tumeurs mammaires :

a)le fibroadénome du sein :

Clinique femme jeune, nodule mobile

Macro Nodule plein ,dur , encapsulé , lobulé à la coupe
Micro -prolifération des galactophores : 2 assises cellulaires = cylindrique interne + myoépithéliale externe

-2types histologiques :

  • le péricanalaire : tissu conjonctif abondant entoure les canaux sans les déformer
  • intracanalaire : les canaux forment des fentes étirées et comprimées par le tissu conjonctif abondant.

Composition tumeur glandulaire + conjonctive

Evolution Si l’exérèse est complète, il ne récidive pas

b)l’adénocarcinome du sein :

Importance : La 1ere cause de mortalité par cancer chez la femme

Age : Souvent entre 40-50 ans. son incidence augmente régulièrement en particulier dans la tranche d’âge 35-50 ans mais elle varie selon les pays.

Facteurs de risque

→ Intérêt de dépistage : exérèse de la lésion précancéreuse ou in situ ≥traitement moins lourd + la guérison

Facteurs génétiques :

-le cancer familial du sein/ ovaire rarement à transmission dominante (5%) le + svnt bilatéral ou multifocal

-age : précoce , cause : anomalie des anti-oncogene BCRA1 et BCRA2 (+++)

Antécédents personnels : majorent le risque relatif du sein de 1.5 à 4
Facteurs hormonaux :

-exposition importante aux œstrogènes (intervalle long entre la puberté et la ménopause)

→ ménarche précoce (avant 12 ans) ou ménopause tardive (après 55 ans)

-contraceptifs hormonaux, trt substitutif de la ménopause, de l’allaitement.

Lésions précancéreuses :

mastopathie proliférative avec atypies (risque x 4 ) ;

cancer lobulaire in situ (x7 à 12) en présence d’autres facteurs de risque

Autres :

-sexe : féminin ++++, mais possible chez l’homme

-âge : moyen en algérie 48 ans mais peut survenir avant 35 ans

-alimentation : obésité , régime riche en graisses animales

Macro Circonscrit, stellaire rétracté , nodule tumoral plein dur mal limité avec rétraction du mamelon ou

placard dans les formes évoluées.

Anatomo

Clinique

squirrhe : induration et rétraction du sein du fait d’un stroma scléreux abondant

tumeur encéphaloide : molle du fait d’un stroma pauvre

-forme inflammatoire ou mastite carcinomateuse : la plus fréquente chez la femme jeune

forme intra canalaire avec végétations tumorales dans les canaux galactiphoriques et écoulement

mammaire sanglant

Micro Perte de l’architecture lobulaire du sein avec 2 aspects histologiques principaux :
Carcinomes canalaires Carcinomes lobulaires
-frq : les + frequents

aspect : tubules et cordons à differenciation canalaire

cellules : cylindriques ou polygonales

types : (selon le degré de différenciation)

  • polymorphes : +/- différencié
  • atypiques : moins différenciés

loc : contonné à l’interieur galactophoriques et rompt leur basale.

Les canaux sont bordés d’une seule assise de cellules (sans les myoépithéliales)

cellules : monomorphes disposées en ‘’files indiennes’’ et en ‘’cible’’ autour des canaux galactophores persistants.

loc : cantonné à l’interieur du lobule

-Le stroma peut être scléreux (squirrhe) ou inflammatoire (cancer inflammatoire)

-Il peut rester limité aux canaux = carcinome in situ

-Il faut chercher des emboles sanguins ou lymphatiques

Evolution extension locale :

vers les tissus voisins (peau, mamelon , muscle pectoral) ou dissémination axillaire (frq)

extension à distance: métastase au poumon + plèvre + os +foie

Diagnostic La mise en évidence des récepteurs ostrogéniques par IHC est essentielle

(indication d’un trt anti-ostrogéniques et/ou d’une castration)

Dépistage Mammographie de masse chez les femmes de 35 à 69 ans (tous les 2 ans)
Traitement Chirurgie et/ou hormonothérapie et/ou chimiothérapie

Remarque : la maladie de paget du mamelon :

Terrain :

femme agée

Clinique :

rougeur + prurit +

parfois ulcération du mamelon

Histo : épiderme du mamelon et de l’aréole infiltrés par de grands cellules épithéliales malignes pléomorphes à

cytoplasme clair ‘’cellules de paget’’

Explication : envahissement de l’épiderme du mamelon par un carcinome

mammaire sous jacent

III.TUMEURS UROTHELIALES :

Siege Les épithéliums transitionnels = urothéliums →voies excréto-urinaires : bassinet + uréteres + vessie
Terrain Fréquente chez l’homme après 40 ans
F de risque Tabac + exposition professionnelle à certains colorants (aniline)
Clinique Hématurie + troubles mictionnels (pollakiurie +brulures mictionnelles ) : les signes les + frq
Macro En saillie sur la muqueuse avec un aspect papillaire
Evolution Extension de proche en proche + métastases à distance → importance de la surveillance des sujets

ayants un cancer de la vessie (radiologique, échographique , cytologique )

Classification Non classées en tumeurs bénignes et malignes, mais considérés comme des carcinomes et gradées de

I à IV en fonction de l’architecture générale (présence de papilles , nb de couches cellulaires qui les bordent ) , degré d’anomalies cytonucléaires et le degré d’extension en profondeur

IV.TUMEURS A DIFFERENCIATION ENDOCRINE :

Glandes endocrines individualisées :

Siege Hypophyse , thyroïde , parathyroïde , surrénales …
Types Adénomes + adénocarcinomes
Adénomes -non fonctionnels : ne secrètent pas (ou peu) d’hormones

-hyperfonctionnels réalisant des troubles endocriniens

Ex -l’adénome thyroïdien non fonctionnel ne capte pas l’iode et ne secrète pas d’hormone thyroïdienne ≥ nodule froid à la scintigraphie par contre le fonctionnel entraine une hyperthyroïdie ≥nodule chaud à la scintigraphie

-adénome parathyroïdien hyperfonctionnel ≥ hypersecretion de la PTH ≥hypercalcémie

+ Le syndrome paranéoplasique :

des secrétions hormonales ectopiques responsables des manifestations cliniques

Le système endocrinien diffus = système APUD :

Le siège

souvent : tube digestif + bronches

Parfois : le pancreas

Rarement : le thymus , les voies biliaires , la thyroide (les cellules à calcitonine) , ovaires + col utérin +peau

Caractères du SED

Disposition : cellules isolées ou en petits nids

-caractères fonctionnels :

sécrétion d’hormones peptidiques par l’intermédiaire de grains sécrétoires cytoplasmiques + expression des prot identifiés dans le système nerveux (N-CAM/ synaptophysine ) → désignés sous le terme ‘’ç neuro-endocrines’’

Diagnostic

grains neurosécretoires : colorations spéciales utilisant le sel d’argent (coloration de grimélius) ; MET ; remplacé mtn par l’IHC (AC antichromogranine)

-on peut utiliser aussi des AC anti synaptophysine , N-CAM ou des produits de secretions specifiques (insuline, gastrine ..)

Ex

tumeurs carcinoïdes :

à partir des cellules endocrines des muqueuses digestives et bronchiques secretantes de la 5 HT

tumeurs médullaires de la thyroïde : à partir des cellules C à calcitonine

cancer bronchique à petites cellules

1.Tumeurs endocrines bien différenciées : (les plus fréquentes)

Macro Forme : arrondie encapsulée , nb : unique ou multiple , couleur : jaune ou beige , taille : 0.5-3 cm

Ex : carcinoïde intestinale → pastille sous muqueuse

Tumeur du pancréas endocrine : nodule plein , encapsulé , beige , enchâssé dans le corps ou la queue .

Micro disposition : en vésicule (thyroïde) ou travées séparées les unes des autres par un riche réseau capillaire (architecture carcinoïde )

-souvent une différenciation fonctionnelle ce qui entraine un syndrome endocrinien

les cellules : le + souvent régulière

-la classification des tumeurs neuro-endocrines est complexe , en partie variable selon les organes.

Pronostique Lorsque la tumeur endocrine est bien différenciée , c’est difficile de distinguer entre la bénigne et la

maligne voir impossible sauf s’il ya des signes d’invasion , d’emboles néoplasiques voire de métastases

2.Tumeurs endocrines morphologiquement malignes : (plus rares)

Siege -le plus souvent , la thyroide (adénocarcinome papillaire)

-exception : corticosurrénale (corticosurrénalome malin) + parathyroide + hypophyse

Micro Les cellules comportent des caracteres de malignité variables selon le type tumoral : ≥ DIAGNOSTIC

-le carcinome papillaire de la thyroide ≥ noyaux incisurés et dépolis

-le carcinome à petites cellules ≥petites cellules immatures en ‘’grains d’avoine’’ comportant de plusieurs mitoses

3.Carcinome à petites cellules : (anaplasique)

Type Neuroendocrine
Siege Surtout broncho-pulmonaire , rarement dans les autres organes (ovaires ; col utérin , vessie …. )
caractéristiques -très agressive : haut degré de malignité

-initialement très chimio sensible

Diagnostic Les granules sécrétoires peuvent être reconnues en ME

Les produits de sécrétion peuvent être mis en évidence en IHC

Evolution Très rapide , et s’accompagne précocement de métastases (ganglions médiastinaux , foie , cerveau

, moelle osseuse ) ce qui rend la chirurgie inutile .

Remarques :

Les néoplasies endocrines multiples :

Sont des maladies héréditaires qui associent des tumeurs endocrines originant de sites différents

L’évolution des T.endocrines :

-les carcinoides de l’appendice sont bénins

-ceux développés à partir d’autres organes sont de maliginté réduite

-les anaplasiques sont hautement malignes

-les carcinoides malins donnent des métastases ganglionnaires et hépatiques

Le diagnostic des T. endocrines :

Le diagnostic de malignité est difficile en dehors des métastases (l’anisocaryose n’ a pas de valeur diagnostique )

V.CARCINOMES INDIFFERENCIES :

C’est un carcinome qui ne présente aucun signe morphologique ou fonctionnel détectable par l’examen histologique conventionnel qui permet de le trancher des autres cancers et de confirmer sa nature épithéliale. Dans ce cas le diagnostic repose sur l’immunohistochimie, qui permet de détecter des Ag exprimés par les cellules épithéliales et non exprimés par les autres lignées.

Conception du cours : B.I (Just Ikram)

Source : Diapo Pr.Chaher +L ivre d’anatomie pathologique générale (livre vert)

Réorganisation : H.Mouterfi