HTA ET GROSSESSE

Pr MEGUENNI LYES

Hypertension artérielle et grossesse

I.Introduction :

-L’HTA pendant la grossesse reste partout dans le monde une cause importante de morbidité et de mortalité chez la mère et chez l’enfant.

-Son véritable traitement demeure l’arrêt de la grossesse et la délivrance du placenta, situation qui peut poser un problème si le terme de grossesse est précoce.

II.Définition :

L’HTA au cours de la grossesse est définie par la découverte d’une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg et/ou pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg à au moins 2 reprises mesurée au repos en position de DLG ou en position assise.

III.Classifications :

La plus adaptée est celle du collège américain des gynécologues obstétriciens (ACOG) qui donne 4 groupes:

• La pré-éclampsie
• L’ hyertension préexistante (chronique)
• La pré-éclampsie surajoutée
• L’hypertension gravidique.

–La pré-éclampsie: syndrome spécifique qui apparait après 20 SA associant HTA et protéinurie (sup à 0,3 g/l ou 2 croix au labstix)

–L’ hyertension chronique: il s’agit d’une HTA qui est présente avant la GRS ou constatée avant la 20 SA.

Toute HTA découverte au cours de la GRS et qui ne disparait pas après relève de la même rubrique

–La pré-éclampsie surajoutée: c’est l’apparition d’une protéinurie significative chez une femme présentant une HTA chronique.

–L’hypertension gravidique: c’est une HTA qui apparait après 20SA, sans protéinurie, qui disparait en post-partum (jusqu’à 12semaines).

appelée aussi transitoire ou récidivante

 

IV.Complications de l’HTA au cours de la grossesse :

complications Maternelles :

• La crise d’éclampsie : cpc redoutable, des crises convulsives survenant au cours de la Grs, du travail et même en post partum, Responsable de décès maternel par œdème et hémorragies intra-cérébrals.
• Le HELLP SYNDROME, caractérisé par :

1. une hémolyse,
2. une augmentation des enzymes hépatiques,
3. et une thrombopénie.

• Les CPC cardiorespiratoires: l’augmentation de la perméabilité capillaire et la baisse de la pression oncotique favorise une fuite liquidienne du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel responsable d’un œdème pulmonaire, On trouve également un dysfonctionnement ventriculaire gauche.
• Les CPC rénales: la protéinurie est la traduction clinique de l’atteinte rénale. L’hypoperfusion rénale peut être responsable de nécrose tubulaire aboutissant à une insuffisance rénale aiguë.
• Les CPC neurologiques: dominées par les crises convulsives généralisées de l’éclampsie avec troubles de la conscience voire lésions cérébrales irréversibles
• Les CPC hémorragiques: Hématome sous capsulaire du foie ,Hématome rétroplacentaire CIVD

complications fœtales :

• la prématurité spontanée ou « induite » pour sauvetage maternel et/ou fœtal
• Le retard de croissance intra-utérin lié à une souffrance fœtale chronique en rapport avec une baisse de perfusion placentaire
• La souffrance fœtale aiguë
• la mort fœtale in utero

V.la conduite à tenir : Notre conduite à tenir devrait avoir les objectifs suivants:

1-Le diagnostic de l’HTA et classification de cette HTA

2-L’évaluation de sa gravité et de son retentissement : permet de distinguer

-Les formes légères ou modérées :qui autorisent une surveillance ambulatoire jusqu’au 9^ème mois puis, feront discuter un déclenchement artificiel du travail au début du 9ème mois.

-Et les formes graves : qui imposent : L’hospitalisation immédiate

Et une extraction fœtale à brève échéance, souvent par césarienne

Examens complémentaires :

Maternelles :                                                                                                                                   fœtales :

-Bilan renal                                                                                                                                          -ECR

-EX ophtalmique                                                                                                                               -ECHGRAPHIE OBSTETRICALE

-EX CARDIOVASCULAIRE                                                                                                            -DOPPLER UTERIN OMBILICAL ET CEREBRAL

-FNS BILAN D’HEMOSTASE

3-Le pronostic maternel et fœtal de cette pathologie :

-Le pronostic maternel : Signes de gravités :

• PAS ≥ 160 mm Hg ou PAD ≥ 110 mm Hg,
• importance de la protéinurie.
• Atteintes viscérales: rein (oligurie…), rétinopathie, cardiopathie…
• Signes fonctionnels d’HTA: céphalées,Troubles visuels(phosphènes)et auditifs (bourdonnements), signes neurologiques
• Paramètres biologiques: signes d’hémolyse, enzymes hépatiques, altération de l’hémostase…..

-Le pronostic fœtal : Signes de gravités :

Surveillance par ERCF et échographie (score biophysique de Manning)

• Biométrie fœtale à la recherche d’un RCIU et ou un Oligoamnios.
• Doppler ombilical pour confirmer l’origine vasculaire de ce RCIU.
• si + un doppler cérébral pour évaluer de degré de souffrance cérébrale.
• ERCF pour déceler une souffrance fœtale aiguë.
• Diminution des mouvements actifs fœtaux.
• Le test au syntocinon.

4-La décision thérapeutique médicale et obstétricale

-Le traitement Médical : Son interet est limité

• influence peu le PC car l’HTA n’est qu’un symptôme d’une maladie poly viscérale,
• Un traitement trop énergique peut même aggraver une souffrance fœtale en réduisant la perfusion utéro-placentaire+++,
• Son seul objectif est d’éviter les à-coups hypertensifs.

Les interdits (contre-indiqués)

–Régime sans sel et diurétiques : ils aggravent l’hypovolémie (déjà présente chez la femme enceinte hypertendue) et réduisent la perfusion utéro-placentaire,

-Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (foetotoxiques).

Objectifs :

1/ Traitement antihypertenseur vise à conserver la PAD entre 90 et 105 mmHg,

2/ la baisse de la PA doit être progressive, une baisse trop rapide peut être fatale pour le fœtus, fait apparaitre ou aggrave un RCIU.

3/ Expansion volémique par perfusion d’albumine (surveillance de l’albuminémie et albuminurie)

les classes tHérapeutiques :

• Anti hypertenseurs centraux (Traitement de choix)

– clonidine (Catapressan®): ½ cp X 2 puis ½ cp X 3…

– alpha méthyldopamine (Aldomet®)

• Alpha-betabloquant : Labetalol (Trandate®) ½ cp X 3 à 1cp X3 /J
• inhibiteurs calciques: nicardipine (Loxen 50 LP®): 1cp X 2 /J
• Bétabloquants : risque de RCIU et de bradycardie fœtale
• Diurétiques: déconseillés car situation d’hypovolémie efficace

Contre-indiqués: IEC, ARA II, inhibiteurs rénine

En cas d’HTA légère ou modérée :

• Surveillance en externe avec repos (arrêt de travail).
• Traitement antihypertenseur en monothérapie,
• Surveillance renforcée : consultation tous les 10 jours environ, bilan biologique régulier, échographie mensuelle avec Doppler utérin (à partir de 22 SA).
• Au 9è mois, discuter un déclenchement artificiel du travail en fonction des conditions obstétricales.

En cas d’HTA sévére ou pré éclampsie :

• Hospitalisation.
• Surveillance étroite materno-fœtale.
• Traitement médical antihypertenseur (en mono, bi ou trithérapie) et/ou leur administration par voie parentérale à la seringue électrique,
• Corticothérapie pour maturation fœtale si possible de 48 H
• Prévoir la nécessité d’une extraction fœtale urgente +++

prise en cHarge obstétricale :

Hospitaliser en urgence et naissance par césarienne si :

• PE peu sévère après 36 SA
• PE sévère à partir de la 34 SA
• PE sévère avant 24 SA: une IMG doit être discutée
• Corticothérapie préalable pour maturation fœtale

En post partum :

• Suites de couches :

Les complications sont encore possibles (poussée hypertensive, éclampsie, CIVD, HELLP) et l’HTA met parfois plusieurs semaines pour disparaître. Maintenir une surveillance étroite et n’arrêter que progressivement le traitement antihypertenseur.

• A la sortie :

La contraception doit éviter les oestroprogestatifs, et préférer les micro progestatifs.