K.Mohamed

Troubles de la conscience

Trouble Définition Etude sémiologique Causes
Les syncopes C’est une perte complète de la connaissance brusque et passagère liée à une anoxie cérébrale.
  • la sy. est accompagnée d’une chute sur le sol.
  • Prodromes : malaise + pâleur, sueur, nausée, troubles sensoriels.
  • ex. clinique :
    • pâleur extrême du visage ;
    • pouls et battements cardiaques disparus ;
    • TA imprenable ;
    • parfois arrêt respiratoire ou respiration stertoreuse.

*durée : courte de qlq sec. (10 s en moyenne)

    • si > 10 s → convulsions (spasme tonique + parfois 1 ou 2 secousses cloniques).
    • le max est d’une minute.
    • si > 3 mn → mort cérébrale.
  • récupération immédiate et totale de la conscience.

* Causes cardiaques :

bloc auriculo-ventriculaire du 3° degré →

syncope d’Adams-Stokes.

– RAo → syncope d’effort.

* Causes extra-cardiaques :

– hypotension orthostatique idiopathique ou iatrogène (ex : hypotenseurs).

Les lipothymies Perte incomplète de la conscience : simple obnubilation liée à une hypoxie cérébrale.

* mode de début progressif : parqué par :

  • angoisse et sueurs froides.
  • troubles sensoriels (bourdonnement d’oreille, voile blanc devant les yeux, éblouissement ou étourdissement).

*station debout impossible et chute qui peut être évitée par un décubitus préalable.

  • signes acc. :
    • pâleur du visage ;
    • TA basse ;
    • pouls petit mais perceptible.
  • récupération lente de la conscience en 2 à 3 mn.
  • récupération physique en 15 à 30 mn (fatigue).
  • Hypotension orthostatique.
  • Sujet neurotonique hyperémotif.
L’épilepsie Crise cérébrale liée à une décharge paroxystique hypersynchrone d’une population neuronale.

*Crise de grand mal :

  • survient à tout âge.
  • mode de début brutal : perte inopinée et soudaine de connaissance, sans prodromes + chute du malade.
  • Evolution : en 4 phases
    • Phase tonique (10 à 20 s) : hypertonie générale, apnée, cyanose et morsure de la langue.
    • Phase clonique : secousses musculaires violentes et synchrones, relâchement sphinctérien (perte d’urine).
    • Phase stertoreuse (30s à 2mn) : résp. ample et bruyante dite stertoreuse.
    • Phase résolutive (10mn) : retour progressif de la conscience + repos réparateur.
  • Après la crise : amnésie postcritique(1).

*Crise de petit mal ou état d’absence :

  • ne se voit que chez l’enfant.
  • suspension brève et soudaine de la conscience, sans prodromes.
  • pas de chute, pas de trouble du tonus ni un relâchement sphin. , pas de manifestations cloniques.
  • reprise immédiate de l’activité !
!

(1) le malade ne se souvient pas de la crise.

By K. Mohamed

Comas

Déf: c’est une perte durable de la conscience, avec altération de la vie de relation et conservation relative des fonctions végétatives.

Dgc différentiel (Stades) Etude sémiologique (examen clinique++)
Etude la vigilance Examen neurologique
perceptivité réactivité motricité(1) tonus troubles végétatifs réflexes mésencéphaliques EEG
Stade I coma léger (*) -réponse verbale simple (nom, prénom…) ; conservée. présents.

– rythme de base ralenti ;

-réac. électrique aux

-exécution d’un ordre stimuli ↑
simple.

*ré. non spécifique :

– R° d’orientation (yeux ouverts).

*réf. de la déglutition :

– t. buccal

(volontaire) ;

-effacement du rythme de base ;

Stade II

c. confirmé

-clignement palpébral à la menace.
  • R° d’éveil (yeux fermés).

*ré. à la douleur :

  • R° par mimique.
  • R° d’éveil.

-activité delta spontanée ;

-réac. électrique aux forts stimuli.

troubles sphinctériens constants.

présents.

*il peut s’agir de :

tr. respiratoires :

*r. périodique de Cheyne-Stokes (encéphale) ;

*hyperventilation (pédoncule cérébral) ;

*rés. apneustique (protubérance) ;

* ataxie respiratoire (bulbe).

tr. circula. : instabilité hémodynamique

tr. thermiques (↑ ou↓

ou instable).

Stade III

c. profond (c. carus)

totalement abolie
  • R° motrice coordonnée.
  • R° motrice incoordonnée conservée.

troubles du tonus (hyper-, hypotonie) et

troubles sphinctériens.

t. buccopharyngé : automatique (stase pharyngée) ;

t. pharyngé : réflexe.

*r. photomoteur : (mydriase bilatérale fixe).

*r. cornéen.

-ondes delta amples monomorphes.

-absence de réac. électriques aux stimuli.

(*) Coma vigil : c. léger + excitation psychomotrice (agitation, délire) fréquent au cours des hémorragies méningées.

(1) recherche de signes neurologiques focales (inconstants) et de signes d’hémiplégie.

Stade IV

c. dépassé

  • abolition de toute vie de relation et toute vie végétative ;
  • hypotonie musculaire ;
  • arrêt de la respiration spontanée ;
  • effondrement tensionnel et mydriase.

* Evolution :

– coma avec sidération végétative : réversible, se voit en cas d’intoxication aux barbituriques.

– coma dépassé irréversible :

  • perte totale de conscience ;
  • abolition de la réac. des nerfs crâniens (du ré. cornéen) immobilité des globes oculaires ;
  • mydriase bilatérale aréflexique ;
  • ré. spontanée abolie après au – 3mn du débranchement de l’aspirateur ;
  • pCO2≥40mmHg ;
  • EEG nul pendant au – 10 mn.
activité nulle.

Recherche de la cause :

  • Interrogatoire de l’entourage : circonstances d’apparition et antécédents pathologiques
    • maladie connue (diabète, HTA) ;
    • trauma récent ou ancien ;
    • prise médicamenteuse.
  • Examen somatique complet ;
  • Examens biologiques :
    • glycémie
    • recherche de glycosurie ou de cétonurie.
    • urée sanguine et créatinémie.

Causes :

neurologique :

    • trauma crânien ;
    • AVC (hémorragie cérébro-méningée, ramollissement cérébral) ;
    • infection : méningite ou encéphalite.
  • métaboliques : Diabète, insuffisance rénale, hépatique, respiratoire, hypoglycémie, insuf. thyroïdienne ou anté-hypophysaire.
  • toxiques : dominées par les barbituriques et le CO.

By K. Mohamed ^

 

Chess Bot