Mezghiche 2017-2018

Université d’Alger I Benyoucef BENKHEDDA

Faculté de Médecine

Département de Médecine

Troisième année

Module de Parasitologie-Mycologie

CRYPTOCOCCOSE

Muhammad Mahdi MEZGHICHE

I.DÉFINITION

La cryptococcose est une mycose profonde opportuniste due à une levure du genre Cryptococcus.

II.AGENT PATHOGÈNE

Règne	Fungi (Champignons)
Division	Basidiomycota (Basidiomycètes)
Genre	Cryptococcus
Espèces	albidus, gattii, laurentii, neoformans et uniguttulatus

Les cryptocoques sont des levures ovoïdes ou sphériques encapsulées, vivant à l’état libre en saprophyte dans les sols riches en matières organiques (fientes d’oiseaux, en particulier des pigeons). Les fruits et le lait peuvent également les véhiculer.

La contamination se fait par voie respiratoire par inhalation de spores et rarement par inoculation cutanée.

Ils sont à tropisme majeur pour le système nerveux central. Ils sont classés en 3 variétés :

• Cryptococcus neoformans var. neoformans (sérotype D) : cosmopolite, infecte les patients immunodéprimés.
• Cryptococcus neoformans var. gattii (sérotypes B et C) : dans les régions subtropicales.
• Cryptococcus neoformans var. grubii (sérotype A) : infecte les patients immunodéprimés atteints du VIH.

Cryptococcus neoformans est l’espèce la plus fréquemment isolée. Elle infecte principalement les patients immunodéprimés.

Cryptococcus gattii infecte principalement les patients immunocompétents du fait de sa plus grande virulence et de sa sensibilité moindre aux antifongiques.

III.FACTEURS FAVORISANTS

Elle survient sur des terrains d’immunodépression :

• Patients VIH positifs au stade SIDA.
• Greffés d’organes.
• Patients sous traitements immunosuppresseurs.
• Cancéreux.
• Patients atteints d’hémopathies malignes.
• Autres formes d’immunodépression : patients atteints de la maladie de Hodgkin, de la sarcoïdose, de maladies auto-immunes, cancéreux, sous corticothérapie prolongée, diabétiques, fumeurs, enfants prématurés et sujets âgés.

IV.RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE

Cosmopolite.

V.ÉTUDE CLINIQUE

1.Atteinte pulmonaire (primo-infection)

Elle est inaugurale, asymptomatique ou bruyante, se traduisant par un syndrome pseudo- grippal : toux, expectorations muqueuses parfois hémoptoïques, dyspnée fébrile et douleurs thoraciques. Rarement : des pneumopathies aiguës ou un syndrome de détresse respiratoire chez les patients immunodéprimés.

La radiographie du thorax montre des signes non spécifiques évoquant la tuberculose :

• Une opacité intra-parenchymateuse unique ou multiple aux sommets associée à des adénopathies médiastinales chez les patients immunocompétents.
• Une pneumopathie interstitielle segmentaire ou bilatérale évoluant vers une fibrose chez les patients immunodéprimés.
• Un aspect miliaire chez les patients sévèrement déprimés.

2.Atteinte neuro-méningée (neurotropisme)

La forme clinique la plus fréquente, se traduisant par des lésions inflammatoires diffuses (méningo-encéphalite). Le début est insidieux puis il y a apparition d’un syndrome méningé : céphalées, vomissements, raideur de la nuque et fièvre. Une ponction lombaire ramène un liquide céphalo-rachidien clair avec hyperprotéinorachie, hypoglycorachie et présence de levures sphériques encapsulées mises en évidence par l’encre de Chine.

En absence de diagnostic précoce et de traitement, l’évolution se fait vers la mort.

3.Atteinte cutanée

Souvent secondaire à une dissémination hématogène et rarement à une inoculation primaire. Se traduisant par des lésions acnéiformes, pustuleuses, papuleuses, nodulaires ou ulcéro- nécrotiques, parfois atypiques, siégeant préférentiellement au niveau du visage et des extrémités.

4.Formes disséminées

Secondaires à une septicémie chez les patients immunodéprimés. Tous les viscères peuvent être atteints.

5.Cryptococcomes cérébraux

Formes pseudo-tumorales granulomateuses retrouvées qu’en cas d’infection à

Cryptococcus gattii.

VI.DIAGNOSTIC DU LABORATOIRE

– Prélèvement : liquide céphalo-rachidien, sang, urines, liquide de lavage broncho-alvéolaire, pus de lésions cutanées et biopsies.

• Examen direct : mise en évidence de levures sphériques encapsulées après centrifugation des prélèvements liquides pour obtenir un culot qui sera examiné dans une goutte d’encre de Chine diluée.
• Culture : sur milieu Sabouraud + Chloramphénicol sans Actidione. Les colonies sont muqueuses, coulantes et beiges.
• Examen indirect : recherche de l’antigène capsulaire circulant dans prélèvements liquides par un test d’agglutination au latex ou par méthode immuno-enzymatique (ELISA).

VII.TRAITEMENTS

1.Atteinte méningée

Amphotéricine B (Fungizone®) + Flucytosine ou 5-fluorocytosine (Ancotil®) puis relais par le Fluconazole (Triflucan®).

2.Atteinte extra-méningée

• Fluconazole (Triflucan®).
• Itraconazole (Sporanox®).

 

 

 

 

Université d’Alger I Benyoucef BENKHEDDA

Faculté de Médecine

Département de Médecine

Troisième année

Module de Parasitologie-Mycologie

PNEUMOCYSTOSE

Muhammad Mahdi MEZGHICHE

I.DÉFINITION

La pneumocystose est une mycose profonde opportuniste et une anthroponose due au champignon Pneumocystis jirovecii.

II.AGENT PATHOGÈNE

Règne	Fungi (Champignons)
Division	Ascomycota (Ascomycètes)
Genre	Pneumocystis
Espèce	jirovecii (anciennement carinii)

Pneumocystis jirovecii est un champignon spécifiquement humain, atypique, extracellulaire, qui se multiplie dans les alvéoles pulmonaires.

La contamination se fait par voie respiratoire, probablement par inhalation de kystes. Durant son développement, Le champignon passe par plusieurs formes :

1.Trophozoïtes ou formes végétatives

• Équivalents des spores.
• Sont mononuclés, amiboïdes et munis d’élongations qui permettent leur adhésion aux pneumocytes I où ils se multiplient activement.

2.Prékystes

• Sont ovoïdes.
• Issus des grands trophozoïtes.
• D’abord mononucléés, ils deviennent multinucléés avec 3 stades : précoces, intermédiaires et tardifs, en fonction du nombre de noyaux (1 à 8) et de la structure de la paroi.

3.Kystes

• Éléments probablement infectants par leur inhalation.
• Une fois matures, ils libèrent in situ 8 corps intrakystiques qui se transforment rapidement en trophozoïtes.

4.Corps intrakystiques.

5.Kystes vides

• Ont une forme en ballons dégonflés typiques.
• Issus de la déhiscence des kystes.

N.B.

• Le cycle évolutif de Pneumocystis jirovecii se déroule toujours à l’extérieur des cellules alvéolaires.
• Les différentes formes de Pneumocystis jirovecii sont retrouvées dans les alvéoles pulmonaires des mammifères et rarement dans d’autres organes.

III.FACTEURS FAVORISANTS

Elle survient sur des terrains d’immunodépression :

• Patients VIH positifs au stade SIDA.
• Greffés d’organes.
• Patients sous traitements immunosuppresseurs.
• Cancéreux.
• Patients atteints d’hémopathies malignes.
• Enfants prématurés.
• Nourrissons malnutris ou dénutris.

IV.RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE

Cosmopolite.

V.ÉTUDE CLINIQUE

Le début est en général progressif avec des signes discrets et peu spécifiques : toux sèche, fièvre, dyspnée, sueurs nocturnes et altération de l’état général avec amaigrissement.

La radiographie du thorax montre des images alvéolo-interstitielles bilatérales aux bases, évoluant vers un aspect en verre dépoli (poumon blanc).

Les gaz du sang sont perturbés avec une PaO2 basse.

Chez un patient VIH connu et présentant ce tableau → évoquer la pneumocystose.

Chez un patient non VIH connu mais présentant ce tableau et ne répondant pas à une antibiothérapie de pneumonie bactérienne → réaliser une sérologie VIH.

En absence de traitement, l’évolution se fait vers un tableau de pneumonie interstitielle diffuse avec insuffisance respiratoire aiguë puis la mort.

Il existe des formes rares extra-pulmonaires où il y a atteinte de d’autres organes tels que la rate, les ganglions lymphatiques, le foie, la moelle osseuse, etc.

VI.DIAGNOSTIC DU LABORATOIRE

• Prélèvement : liquide de lavage broncho-alvéolaire.
• Examen direct : mise en évidence du champignon dans un frottis du liquide de lavage broncho- alvéolaire après coloration au MGG (mise en évidence de trophozoïtes ou formes végétatives et de corps intrakystiques), au bleu de toluidine ou par imprégnation argentique selon la technique de Gomori-Grocott (mise en évidence de kystes).
• Le diagnostic peut être confirmé par immunofluorescence directe ou par PCR.

VII.TRAITEMENTS

• Co-trimoxazole ou Triméthoprime-Sulfaméthoxazole (Bactrim®).
• Pentamidine (Lomidine®) en cas d’allergie au Co-trimoxazole.
• Corticothérapie et oxygénothérapie en cas d’hypoxie.

 

 

Université d’Alger I Benyoucef BENKHEDDA

Faculté de Médecine

Département de Médecine

Troisième année

Module de Parasitologie-Mycologie

MICROSPORIDIOSES

Muhammad Mahdi MEZGHICHE

I.DÉFINITION

Les microsporidioses sont des mycoses profondes opportunistes dues aux microsporidies.

II.AGENTS PATHOGÈNES

Règne	Fungi (Champignons)
Division	Microsporidiomycota (Microsporidies)
Genres	143 dont 8 infectant l’Homme
Espèces	Environ 1200 dont 15 infectant l’Homme

Les microsporidies sont des champignons parasites intracellulaires obligatoires de nombreux invertébrés et vertébrés dont l’Homme.

Il existe 15 espèces qui infectent l’Homme, les plus importantes sont Enterocytozoon bieneusi

(responsable de 90% des microsporidioses humaines), Encephalitozoon intestinalis et cuniculi.

Plus rarement : Anncaliia sp., Encephalitozoon hellem, Microsporidium sp., Nosema sp., Pleistophora sp., Trachipleistophora sp., Tubulinosema acridophagus et Vittaforma sp.

Les voies de contamination sont peu connues :

• Voie orale : eau et aliments souillés.
• Voie respiratoire : inhalation de spores.
• Voie oculaire : traumatisme de l’œil.
• Effraction cutanée : rare.

Les microsporidies sont éliminées dans le milieu extérieur par les selles, les urines et les expectorations.

III.FACTEURS FAVORISANTS

Elles surviennent sur des terrains d’immunodépression :

• Patients VIH positifs au stade SIDA.
• Greffés d’organes
• Cancéreux.
• Enfants et personnes âgées.

IV.RÉPARTITON GÉOGRAPHIQUE

Cosmopolites.

V.ÉTUDE CLINIQUE

La localisation intestinale est la plus fréquente avec des diarrhées chroniques profuses, des douleurs épigastriques, des nausées, des vomissements, un amaigrissement, une anorexie et un syndrome de malabsorption dû à une atrophie villositaire.

Il existe d’autres localisations : oculaire, vésiculaire, respiratoire, génito-urinaire et musculaire.

VI.DIAGNOSTIC DU LABORATOIRE

• Prélèvement : selles, urines, liquide de lavage broncho-alvéolaire, etc.
• Examen direct : mise en évidence de spores dans les selles et dans les prélèvements liquides après coloration au trichrome de Weber, à l’Uvitex 2B ou par immunofluorescence indirecte.
• Microscopie électronique ou PCR : pour identifier l’espèce afin d’orienter le choix du traitement.

VII.TRAITEMENTS

• Albendazole (Zentel®) : traitement de choix mais inefficace contre les infections causées par

Enterocytozoon bieneusi.

• Fumagilline (Flisint®) : efficace contre les infections causées par Enterocytozoon bieneusi.