Nazih

Ce recueil d’informations a été élaboré pour aider modestement les étudiants de seconde année de Médecine dans le cadre de leurs efforts afin d’acquérir les compétences nécessaires à leur formation.

Il ne doit en aucun cas faire l’objet d’avantages pécuniaires.

Je me décharge de toute responsabilité en cas de détournement du document de sa quintessence originelle.

Allégrement, Nazih Mohamed Zakari KOUIDRAT.

Régulation supra-spinale des réflexes médullaires :

1-Rappels :

• • Tous les muscles qui luttent contre la gravité sont des muscles proximaux, les muscles extenseurs sont antigravidiques
  • Réflexe myotatique : monosynaptique, localisé, motoneurones extenseurs
  • Réflexe de flexion : poly-synaptique, diffus, motoneurones fléchisseurs, rôle de défense
  • Réflexe cutané plantaire : la stimulation de la plante des pieds provoque une flexion, le signe de Babinski se traduit par une extension au lieu de la flexion, ce qui est synonyme de lésion.
  • Motoneurone alpha : relais final moteur commun.

2-Introduction :

• Dans les conditions physiologiques, les influences supra-spinales excitatrices et inhibitrices sur la moelle épinière sont en équilibre. La résultante de ces différentes actions représente le tonus postural.
• Un déséquilibre de ces actions provoque un dysfonctionnement des voies, ceci aboutit à :
  • Une hypertonie : on parle d’un muscle rigide chez l’animal et spastique chez l’homme.
  • Une hypotonie : muscle flasque.
  • Une ataxie vestibulaire : incoordination des mouvements volontaires des muscles du tronc.
  • Nystagmus : Mouvements oculaires involontaires, plus ou moins rythmés, faits de secousses de directions opposées.

3-Spinalisation :

• Section de la moelle épinière au niveau du sillon bulbo-spinal (entre la moelle et le bulbe). Elle permet la séparation de la moelle des centres supérieurs encéphalo-bulbaires.
• Elle induit une paralysie définitive (perte des mouvements volontaires), alors que les réflexes sont récupérés.

3-1-Dans un premier temps, dit de choc spinal :

– Le choc spinal : Période de perte fonctionnelle qui suit un accident affectant la moelle épinière, c’est l’effet immédiat de la spinalisation, il se traduit par une aréflexie (pas de réflexes) et atonie (pas de tonus). Il s’agit d’une paraplégie ou d’une tétraplégie flasque, avec anesthésie totale au-dessous de la lésion, et rétention des urines et des selles.

• Sa durée et sa ténacité sont variables, elles dépendent de l’importance du développement de l’encéphale de l’espèce : plus il est développé plus elles sont importantes.
• Chez l’homme il faut attendre 6 semaines pour que les réflexes réapparaissent.

Causes : Il est dû à la suppression brutale des influx supra-spinaux exerçant un effet facilitant sur les réflexes médullaires (suppression de la conduction des fibres nerveuses descendantes).

On peut provoquer ce choc sans sectionner la moelle mais en bloquant les fibres nerveuses descendantes par des anesthésies locales ou par froid glacé.

3-2-Dans un second temps, dit d’automatisme médullaire :

Puisque la moelle est autonome, les réflexes ostéo-tendineux réapparaissent, et une hypertonie pyramidale (spasticité) s’installe. Les réflexes de défense définissent l’automatisme médullaire ils réapparaissent au fur et à mesure (dans l’ordre) :

• Période d’activité faible : signe de Babinski qui est une extension des orteils dans le réflexe cutané plantaire et qui témoigne de la présence de lésion.
• Le réflexe de retrait de la jambe par triple flexion : flexion de la cuisse sur le bassin, flexion de la jambe sur la cuisse, flexion dorsale du pied et des orteils sur la jambe.
• Le réflexe d’extension croisé : est obtenu en stimulant la plante du pied, ce qui provoque le fléchissement puis l’extension du membre inférieur opposé pour tenter de repousser la source de stimulation.
• Le réflexe de masse : outre l’extension, il y a déclenchement d’une évacuation vésicale ou rectale, des sudations et des sautes de pressions artérielles. On peut mettre ce réflexe à profit pour les paraplégiques, en effet, avec de l’entrainement, ils peuvent apprendre à déclencher volontairement un réflexe de masse da miction ou de défécation en se tapant ou en se pinçant la cuisse, par la contraction des muscles abdominaux et viscéraux.

Rq : les réflexes sus-cités deviennent amples et diffus (pour des stimulations faibles)

• Réflexe myotatique vif.
• Activité d’extension de type statique (à partir de 6mois) : comme chez un bénouveau-né, quand on le met dans une position debout la tête in peu en avant, on observe des mouvements réflexes des pieds ; il cherche à marcher par réflexe, ais ce réflexe est inefficace.

– On peut noter une apparition, exagération ou amplification des réflexes. Ceci indique que la moelle est autonome ; néanmoins, elle doit être équilibrée par les influences supra-spinales.

Conclusion : La moelle épinière est un organe autonome qui se suffit à lui-même mais dépend considérablement des influences supra-spinales

4-Décérébration :

• Section inter-colliculaire (entre les tubercules quadrijumeaux supérieur et inférieur), elle est dite également transrubrique (à travers le noyau rouge ou en-dessous).
• La décérébration mène à une paralysie car même le faisceau pyramidal croisé responsable des mouvements volontaires est touché.

Rappels anatomiques :

• Le tronc cérébral : Il est situé entre la moelle épinière en bas, et le diencéphale en haut. Il est subdivisé en trois parties, De haut en bas on trouve : le mésencéphale, puis la protubérance ou le pont, puis le bulbe rachidien.
• Dans le tronc cérébral on trouve différents noyaux :
• Le noyau rouge : mésencéphalique, il envoie des fx rubro-spinaux (fléchisseurs).
• Noyau vestibulaire latéral de DEITERS : il envoie un faisceau vestibulo-spinal (extenseur-posture).
• La réticulée bulbaire : réticulo-spinale inhibitrice, anatomiquement elle est latérale (flexion).
• La réticulée pontique : réticulo-spinale facilitatrice (excitatrice), anatomiquement elle est médiane (extension).
• Les tubercules quadrijumeaux, supérieurs (rôle dans la vision) et inférieurs (rôle dans l’audition).

Conséquences de la décérébration

•  Rigidité de décérébration : c’est l’exagération des réflexes myotatiques, on retrouve :
  • Une hypertonie de tous les muscles extenseurs, et apparition de ce qu’on appelle un opisthotonos (tête en extension, dos incurvé en extension, les pattes raides en extension et tous les muscles extenseurs sont activés).
  • Réflexes ostéose-tendineux vifs.
  • Dépression des réflexes de flexion.

Mécanisme de la rigidité :

• L’exagération des réflexes myotatiques se fait par hyper activation des motoneurones γ par des influences supraspinales.

Boucle gamma : Phénomène réflexe qui disparaît par la section des fibres postérieures sensitives Ia. La boucle gamma (responsable de la rigidité/tonus musculaire) est d’origine proprioceptive. Cette rigidité disparaît au niveau du muscle qui a été dénervé. Exemple : triceps sural.

Explication : Les motoneurones γ entretiennent l’antigravitation c’est-à-dire le maintien de la posture, car sans eux, la contraction serait brève (donc la résistance à la gravité serait faible). Quand le muscle se contracte, les fibres Ia sont ratatinées, ce qui les désactive, d’où l’intervention des motoneurones γ pour entretenir leur activité, et ce, en causant la contraction des régions polaire du FNM, ce qui va étirer les régions équatoriales et exciter les terminaisons Ia.

Conclusion : Les influences supra-spinales exagèrent les réflexes antigravidiques par hyperactivité de la boucle γ.

Diminution de la spasticité chez l’homme : cela peut se faire de deux manières : Action centrale :

• Par rhizotomie dorsale (postérieure) sélective : destruction sélective des racines rachidiennes dorsales

=> rigidité disparaît (probablement à cause de la coupure de la boucle γ par la section des fibres Ia).

• Administration de Valium qui ralentit l’activité des nerfs du système nerveux central.

Action périphérique :

• Administration de la toxine botulique ou du Dentrium (inhibition de la sortie du Ca²⁺).
• Neurotomie qui consiste à la section chirurgicale d’un nerf périphérique.
• La Xylocaïne (2%) : inhibiteur compétitif de l’acétylcholine.

Déterminisme de la rigidité :

• Déséquilibre entre les influences supra-spinales descendantes facilitatrices (+) et inhibitrices (–) au profit des (+)
• Les structures nerveuses responsables de la rigidité se situent dans le tronc cérébral, ceci est démontré par la méthode des sections étagées chez le chat : Lorsqu’on détruit le noyau latéral de DEITERS, la rigidité disparaît (chez l’animal, car aucune expérience n’a été menée sur l’homme) =>Le noyau de DEITERS est donc responsable de la rigidité.

On sectionne à différents étages et on observe :

• Au dessus du noyau rouge : on aura une rigidité douce de décortication, facilite l’activité de la boucle δ.
• Section intercolliculaire (noyau rouge et cortex cérébral éliminés) : rigidité maximum, on a exclu toutes les influences inhibitrices et épargné les influences facilitatrices.
• De plus en plus bas : la rigidité diminue et disparaît complètement au niveau du sillon bulbo- spinal (voir spinalisation).

Voies descendantes du tronc cérébral :

• Système latéral : exclu par la décérébration (détruit) :

Fx rubro-spinal + Fb bulbo-spinal latéral (réticulée -).

• Il contrôle les muscles distaux fléchisseurs => Il facilite la flexion et inhibe l’extension
• Système médian : épargné par la décérébration :

Fx vestibulo-spinal (noyau de DEITERS + Fx ponto-spinal médial (réticulé +) + tecto-spinal.

• Il contrôle les muscles axiaux et proximaux => Il facilite l’extension et inhibe la flexion.

Voies descendantes sur la moelle épinière :

• La plus grande partie des faisceaux descendants (+ ou -) vont agir sur le pool des interneurones.
• Une partie va agir sur les afférences.
• Une faible partie agit directement sur le motoneurone.

Nb ! : Chez l’animal, le noyau vestibulaire latéral de DEITERS est responsable de la rigidité de décérébration, son intégrité est une condition nécessaire pour sa manifestation (lors de sa destruction, la rigidité disparaît). Alors qu’à la destruction du noyau réticulé d’où sortent les faisceaux réticulospinaux médiaux activateurs des extenseurs, la rigidité ne disparaît pas totalement.

Sources : Manuels : MARIEB, SHERWOOD, KANDEL and SCHWARTZ, Cours : Pr TOUMI, Pr HANTALA, Dr HASBOUN, notes : M.MENACER et de Y.AFIR.