Nazih

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Ce recueil d’informations a été élaboré pour aider modestement les étudiants de seconde année de Médecine dans le cadre de leurs efforts afin d’acquérir les compétences nécessaires à leur formation.

Il ne doit en aucun cas faire l’objet d’avantages pécuniaires.

Je me décharge de toute responsabilité en cas de détournement du document de sa quintessence originelle.

Allégrement, Nazih Mohamed Zakari KOUIDRAT.

Sommeil et vigilance :

Objectifs du cours

  • Décrire l’organisation normale du sommeil sur les 24h.
  • Expliquer le fonctionnement du réseau exécutif de l’éveil et ses bases neurobiologiques.
  • Préciser le rôle du noyau ventro-latéral-préoptique (VLPO) dans l’induction du sommeil lent.
  • Expliquer les interactions entre les neurones mono-aminergiques et cholinergiques en sommeil paradoxal.

I –Introduction

  • Le sommeil se traduit par une inconscience, périodique et réversible (différent du coma), l’on dort environ 8 heures /jour, soit 25 ans dans une vie.
  • Il s’agit d’un mécanisme actif contrôlé par des structures nerveuses spécialisées : l’hypothalamus, il contient les systèmes de contrôle du sommeil et leur intégration avec les pacemakers circadiens dans les noyaux supra-chiasmatiques.
  • Les trois signaux physiologiques principaux que sont l’EEG, l’EOG et l’EMG constituant la polygraphie, permettent de définir les 5 stades classiques de la vigilance.

III -La polygraphie de sommeil :

A/ – L’électro – encéphalogramme

1.ARCHITECTURE ET CONNECTIVITÉ DU CORTEX

  • Les afférences thalamo-corticales : se terminent au niveau de la couche IV.
  • Les afférences des autres régions corticales : se terminent dans les couches II-III.
  • Les fibres cortico-corticales : naissent des cellules pyramidales de la couche III.
  • Les fibres cortico-spinales : naissent des cellules pyramidales de la couche V (cellules de BETZ)
  • Les fibres cortico-thalamiques : naissent cellules pyramidales de la couche VI.
  • Il existe donc une relation bidirectionnelle entre le thalamus et le cortex. Et une organisation verticale “en colonnes”, perpendiculaire à l’organisation laminaire, du traitement de l’information, grâce à la présence d’interneurones inhibiteurs GABA dont les axones sont horizontaux et touchent essentiellement la partie basale des cellules pyramidales.

2.Mécanismes cellulaires sous-tendant l’activité EEG :

  • L’activité EEG correspond essentiellement à l’activité post synaptique des cellules pyramidales corticales. Les courants locaux venant de dipôles orientés parallèlement s’ajoutent.
  • Elle est donc essentiellement sous le contrôle des structures sous-corticales, qui se projettent au niveau cortical => Synchroniseurs externes : indicateurs du temps
  • La lumière : naturelle = soleil / artificielle = électrique / sécrétion de sérotonine (hypothalamus)
  • Obscurité : sécrétion de mélatonine par l’épiphyse (glande pinéale).

3.Les activités EEG spontanées :

– Les activités cérébrales sont caractérisées par leurs ; fréquence, amplitude, morphologie, stabilité, topographie et réactivité. Elles sont classées en fonction de leur bande de fréquence en Activités ; Bêta, Alpha, Thêta, Delta.

  • Chez l’homme, l’enregistrement de milliers de polygraphies de sommeil nocturne a permis d’établir le profil typique d’une nuit de sommeil d’un adulte jeune. Sur la base des modifications :
    • De l’activité électrique corticale (électroencéphalogramme : EEG).
    • De l’activité électrique des muscles de la houppe du menton (électromyogramme : EMG).
    • De la présence ou non de mouvements oculaires (électro-oculogramme : EOG).
    • Des modifications des rythmes cardiaque (FC) et respiratoire (Fi).
  • On distingue 4 phases de sommeil lent, soient : 2 phases (I et II) de sommeil lent léger et 2 phases (III et IV) de sommeil lent profond, qui se distinguent du sommeil paradoxal.
  • Le sommeil lent : ralentissement de l’activité électrique corticale, une augmentation d’amplitude des ondes EEG enregistrées.
  • Le sommeil paradoxal : activité corticale rapide et peu ample, proche de celle de l’éveil.
  • En pathologie, il est possible d’enregistrer simultanément un nombre de paramètres adaptés à la recherche et au diagnostic de l’affection suspectée comme :
  • Le flux Naso-buccal et la Saturation en oxygène : recherche d’un syndrome d’apnée du sommeil.
  • L’activité électrique des muscles jambiers antérieurs : recherche de mouvements d’impatience des jambes dans le sommeil.
  • La pression œsophagienne : recherche d’un syndrome de résistance des voies aériennes supérieures.

B/ Polygraphie :

1.L’EVEIL CALME :

  • Rythme désynchronisé : sujet détendu les yeux fermés.
  • EEG : Activité de type Alpha (10 – 12 cycles/s) => postérieure.

NB :

2.LE SOMMEIL LENT LÉGER :

  • Phase I : l’endormissement :
  • EEG : L’activité de la bande thêta (4 à 6 c/s).
  • EMG : Le tonus musculaire diminue légèrement.
  • EOG : Quelques mouvements oculaires sporadiques peuvent persister.
  • Fi et Fc : La Fc diminue légèrement et reste régulière. La fréquence respiratoire est assez souvent irrégulière, pseudopériodique. Avec quelques apnées d’une dizaine de secondes.
  • La phase II de sommeil lent léger :
  • Mise en route de circuits thalamo-corticaux reconnaissables grâce à l’activité électrique des fuseaux de sommeil et les complexes K. Ces derniers témoignent de l’hyperpolarisation des neurones.

Définitions :

  • Potentiel évoqué (angl. Evoked) : Réponse, sous forme d’ondes, d’une aire sensorielle à l’application d’une stimulation sensorielle. En fonction du type de stimulation leur donnant naissance, on distingue les potentiels évoqués visuels, auditifs et somesthésiques.
  • Onde vertex : il s’agit d’une décharge initiale pointue positive suivie d’une onde caractéristique négative ; l’OV correspond à un potentiel évoqué, assez souvent en salve se répétant à 1c/s.

– Ce sont des potentiels évoqués non spécifiques dits associatifs, essentiellement auditifs.

  • Les Fuseaux de sommeil ou spindles : correspondant aux activités ou ondes sigma : de fréquence 12,5-15,5 Hz ; ont une amplitude maximale au vertex.
  • Les Complexes K : réponse à des stimulations réveillantes ; constituée de trois composantes
    • Une composante initiale : pointue bi-phasique (parfois multiphasique), pouvant être une onde vertex (très variable).
    • Une composante lente : très lente ample pouvant excéder une seconde.
    • Une composante rapide : sur le plan terminal de la composante lente se greffent les fuseaux de sommeil qui représentent la composante rapide.
  • L’amplitude du complexe K est maximale chez le grand enfant et l’adolescent. Avec l’âge, le K complexe (tout comme les ondes vertex) se réduit considérablement en amplitude.

3.Le sommeil lent profond :

  • La phase III de sommeil lent profond :
    • EEG : L’activité de la bande delta (2 à 4 c/s) occupe presque 50% du tracé.
    • EMG : activité musculaire discrète.
    • EOG : Néant.
    • Fi et Fc : fréquences stables et particulièrement régulières.
  • La phase IV de sommeil lent profond
  • Tous les paramètres sont identiques à ceux de la phase III, sauf que les activités EEG de type delta occupent plus de 50% du tracé

RQ :

  • La température corporelle chute pendant le sommeil.

4.Le sommeil paradoxal :

  • Latence moyenne de survenue 2h, d’une durée moyenne de 15 minutes, qui marque la fin du premier cycle de sommeil de manière brutale.
  • On observe également une érection qui semble sans aucun rapport avec le contenu onirique (érotique ou non).

NB : Selon KANDEL and SCHWARTZ on distingue :

  • No REM Sleep : sommeil profond, rêves courts conceptuels peu émotifs connectés avec la réalité.
  • Le REM Sleep : sommeil paradoxal, rêves longs émotionnels non connectés avec la réalité.

– REM : Rapid Eye Mouvements.

5.L’hypnogramme :

– Au cours d’une nuit, 4 ou 5 cycles de sommeil et de rêve vont se succéder, si bien qu’à la fin de la nuit, le sommeil paradoxal représentera environ 20% de la durée du sommeil soit environ 100mn.

– Au fil de la nuit, le sommeil lent est moins profond, les phases IV se faisant moins longues et ayant.

Parallèlement, les phases de sommeil paradoxal s’allongent pour être les plus longues.

IV/ STRUCTURES DU SYSTÈME NERVEUX IMPLIQUÉES DANS LE CONTRÔLE DE LA VIGILANCE :

1. La Formation réticulée – Bases neurophysiologiques :

Description anatomique :

C’est l’activité de la formation réticulée qui conditionne le niveau d’activité générale du SN.

RQ : les neurotransmetteurs du système nerveux :

Les neurones cholinergiques :

  • L’éveil et l’activation corticale du sommeil paradoxal (désynchronisations) :
  • Directes : noyau basal de MEYNERT neurones nicotiniques et muscariniques.
  • Indirectes : Le noyau pédonculo-pontin, et le noyau pontique tégmental latéral ; inhibition des noyaux gabaergiques réticulo-thalamiques.

A : NBM                                                                  B : NPP/NPTL                                                  C : voies directe et indirecte ; A/B

RQ : la dégénérescence des neurones de cette voie provoque la maladie d’ALZHEIMER.

Les neurones dopaminergiques :

  • L’aire tégmentale ventrale A10 et la substance grise périaqueducale : régulation de l’éveil.
  • La substance noire (compacte) : mouvements anormaux durant le sommeil.

A : ATV B : SN C : Voies A/B

RQ :

  • la voie de l’ATV : est associée aux sensations de plaisir notamment les addictions.
  • La voie de la SN : sa dégénérescence provoque la maladie de PARKINSON.

Les neurones noradrénergiques :

  • Locus coeruleus : situé dans la partie dorsale du pont, impliqué dans l’intégration de nouveaux sons, et la vigilance. Il est inactif lors du sommeil.

RQ :

  • Locus coeruleus : Son hyperactivité provoque l’anxiété son hypoactivité provoque la dépression

Les neurones sérotoninergiques :

RQ : Les noyaux du RAPHE : Effets sur le cycle éveil/sommeil et sur l’humeur.

Les neurones adrénergiques :

  • Ils sont essentiellement bulbaires.
  • C1 = Noyau para-giganto-cellulaire latéral, (nPGCL) : commande l’excitation du système orthosympathique ; le système d’alerte.

V. Mécanismes et régulation du cycle veille/ sommeil

  • Les systèmes d’éveil sont disposés en réseaux, l’excitation de l’un étant suivie par l’activation de tous. Cette organisation redondante explique pourquoi l’inactivation d’un seul système est suivie après quelques jours par une récupération complète de l’éveil.
  • Le réseau exécutif de l’éveil comporte : (tous sauf tegmental et NPGCL)
Eveil cortical Eveil comportemental

– Lésion : somnolence

 – Système nigro-strié (dopaminergique)

– Lésion : somnolence
– Système du raphé (sérotoninergique) : Pour alternance Veille-Sommeil, il est actif pendant l’éveil et prépare au sommeil. Lésion = insomnie.

2. Réseau exécutif du sommeil lent : L’hypothalamus préoptique : (GABA_GALANINE)

  • Décharges de sérotonine du noyau du raphé en veille, pour activer l’aire optique ventro-latérale.

VLPO (GABA et la galanine) qui provoque :

  • L’Inhibition du système cholinergique et les autres systèmes de veille (tableau plus bas) (voie descendante).
  • La désinhibition de la voie ascendante réticulo–thalamique gabaergique (pacemaker de l’activité corticale) activation des neurones thalamo-corticaux qui inhibent des neurones pyramidaux corticaux (hyperpolarisation) à l’origine de l’activité du EEG => synchronisation thalamo- corticale.

NB :

    • Lésion du thalamus : absence d’ondes à l’EEG.
    • Lésion des neurones pyramidaux : persistance des oscillations thalamiques.

Insomnie : destruction du raphé ou du VLPO ou inhibition de la sérotonine.

1.Réseau exécutif de l’éveil : L’hypothalamus postéro-latéral (HISTAMINE HYPOCRETINE) :

  • Les neurones histaminergiques : ont une part très active dans le maintien de l’éveil. La lésion de l’hypothalamus (tubéro-mamillaires) produit des troubles du sommeil (des hypersomnies).
  • L’hypocretine (orexine) : elle est impliquée dans la narcolepsie*. Les neurones de l’hypocretine envoient des projections à majorité excitatrice a l’ensemble des groupes cellulaires mono- aminergique et cholinergique.
  • L’action de l’hypocretine sur l’état de veille est atténuée si les transmissions histaminergiques sont affectées.

Narcolepsie* : narco = sommeil / lepsis = attaque. Tomber inopinément endormi au milieu de la journée. Pas d’orexine = pas d’éveil = endormissement.

  • Quand il y a excitation des neurones réticulo-thalamiques => perte de l’activité pacemaker => arrêt de l’oscillation thalamo-corticale => désynchronisation à l’EEG => veille.

Sources : Manuels : MARIEB, SHERWOOD, KANDEL and SCHWARTZ, Cours : Dr SAYAD, Pr DAUVILLIERS.

V.3.Centres majeurs de la régulation du cycle veille/sommeil

  • L’hypothalamus est le centre clé (pacemaker) pour les régulations du cycle V/S.
  • Il existe deux centres majeurs pour les cycles veille/sommeil :
  • Le système VLPO inhibe et le système hypocrétine active ==> les systèmes de veille ascendants.

Contrôle mono-aminergique et cholinergique du sommeil :

  • Les activités : Serotoninergique (NR), Noradrénergiques (LC )et Histaminergique (NTM) sont élevées durant l’éveil, décroissent durant les stades de sommeil.
  • L’activité cholinergique du tronc cérébral (Aire tegmentale latéro–dorsale LDT et les noyaux pedonculo-pontiques) est élevée durant l’éveil et le sommeil paradoxal. Elle est à l’origine de la désynchronisation.

SYNTHESE Régulation veille/ sommeil lent

  • Si l’éveil ne s’inactive pas pendant le sommeil :

Insomnie psychophysiologique = Activation des 2 systèmes

  • Si le sommeil et l’éveil sont inactivés :

Anesthésie= Inactivation des 2 systèmes

NB : EVEIL : Régulation complexe via des composantes corticale et comportementale Si dissociation : Somnambulisme

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