Aspergillose
I.Définition: mycose opportuniste + cosmopolite provoquée par des champignons filamenteux + ubiquitaires a Mycélium cloisonné hyalin appartenant au genre Aspergillus
Les Aspergillus sont des Moisissures comportant prés de 300 espèces dont les + courantes en pathologie humaine sont:
A. fumigatus +++ / A. flavus / A. niger / A. nidulans/ A. versicolor / A. terreus
II.Classification:
a-Les formes asexuées : ++++
| Classe | Deutéromycétes |
| groupes | hyalohyphomycétes |
La Multiplication asexuée aboutit a la formation de tète aspegilaires :
b-Les formes sexuées (qlq Es) :
| Règne | Fungi |
| Classe | Ascomyctes |
| Ordre | Eurotiales |
| Famille | Trichocomaceae |
| Genre | Aspergillus |
III-Réservoir + mode de contamination :
a.Réservoir : saprophytes de Matières organiques en décomposition, ubiquitaire (air, sol, alimentation + eau) présent a l’hôpital : Infection nosocomiales
b.Mode de contamination :
1-Respiratoire ++ : inhalation des spores,
2-Direct : souvent liée a un traumatisme ou un acte chirurgical : infections locales a risques de dissémination : Kératite ; otomycose
3-Digestive : rare
IV-Pouvoir pathogène + facteurs de virulence:
a-Pourvoir pathogène : les facteurs de virulence sont : petite taille des spores ; thermorésistante, filaments (formes invasives entourant la phagocytose), présence de molécules d’adhésion (adhérence a la Mb), Production de toxines nécrosantes (A l’origine d’ulcération vasculaires), Tropisme vasculaire
PS! L’aflatoxine produite par A. flavus est impliquée dans le cancer primitif du foie (céréales++)
b-Facteurs favorisants:
- Facteur locaux : présence d’une cavité résiduelle aspergillome Altérations topais microfilaire (mucoviscidose ++) + Cathéters …
- Facteurs généraux : altération phagocytose, neutropénie, immunodépression (sida, ID iatrogène)
- Facteurs environnementaux : exposition professionnelles (agriculture) et exposition accidentelles (travaux a l’hôpital)
V-Clinique:
a- aspergilloses de l’app respiratoire:
1-Aspergillome : envahissement d’une cavité préformée par une boule fongique appelé truffe aspergillaire communiquant avec les bronches
- Clinique : toux + expectoration, fièvre résistant aux ATP, asthénie + amaigrissement, Hémoptysie récidivantes
- RT: signe de Grelot
2-Les autres formes localisées :
- Aspergillose pleurale : tableau de pleurésie purulente avec 2 origines possibles :
-Endogène : par contiguïté a possibilité de départ pulmonaire
-Exogène : secondaire a un drainage / acte chirurgicale
- Bronchite aspergillaire mucomembraneuse :
-Clinique : troubles ventilatoires
-Terrain favorisant : BCPO, mucoviscidose
- Sinusite aspergillaire : L’aspergillose sinusien est :
-Le + souvent : unilatéral + maxillaire, d’origine dentaire réalisant un tableau de sinusite clinique
-Rarement : évolutif ver une aspergillose sinusienne invasive chronique avec atteinte des sinus para-nasal, de l’orbite ou de la base de crane (ID+++)
3-Aspergillose semi invasive (aspergillose nécrosante chronique) : due a une surinfection broncho pulmonaire chronique évoluant vers une nécrose parenchymateuse locale
- Clinique : fièvre +AEG, toux + dyspnée, douleurs thoraciques + hémoptysies
- Terrain favorisant : BCPO, asthme, mucoviscidose, immunodépression partielle mais chorionique (diabète, éthylisme et dénutrition)
- Evolution : généralement absence de dissémination à distance
4-Aspergillose pulmonaire invasive (API) : mauvais pronostic :
- Le facteur favorisant majeur : Neutropénie profonde (<500/mm3) + prolongée (>10j)
- Clinique : pneumopathie fébrile : fièvre rebelle aux ABT, toux + dyspnée, douleurs thoraciques + hémoptysies
Scanner thoracique :
-Signes de Halo : signe précise + fugace = opacité en ferre dépoli
-Signe de croissant gazeux : signe tardif : témoin d’une excavation
- Evolution : rapide + mortelle : envahissement local + nécrose diffusion hématogène localisation cérébrale + rénale + cardiaque
- Dg difficile : l’API est classé comme possible , probable ou prouvée en P+ d’arguments épidémiologique + cliniques + radiologiques + Mycologiques
5-Aspergilloses immuno-Allergiques :
- Aspergillose broncho pulmonaire allergique (ABPA ou maladie de Hinson-Pepys)
-Clinique : dyspnée fébrile, infiltrats pulmonaires + expectoration abondantes, réaction d’HS 1 + semi retardée (AC Précipitant anti aspergillose)
-Evolution : souvent sévère
- Asthme aspergillaire :
-Clinique : asthme
-Terrain favorisant : atopie + forte exposition aux spores
-Biologie : HS1 (hyperéosinophilie + IgE anti aspergillaire sans Ac précipitant)
- Alvéolite allergique extrinsèque:
-Clinique : épisodes de toux + dyspnée + fièvre + râles crépitants + expectoration
-Terrain : exposition massive et répétée aux spores sans atopie (ex : maladie du poumon de fermier)
-Biologie : HS semi retardée ou retardée (Ac précipitant)
-Evolution : IRC + fibrose
- Sinusite fongique allergique : sinusite persistante + hyperéosinophilie (sujet jeune +++)
b-Aspergillose extra respiratoires:
- Les formes superficielles :
- Otomycose : aspergillose du conduit auditif externe favorisée par des lésions prés existantes, espèce la + incriminée :
A. niger +++
- Kératite : le + souvent du a une inoculation traumatiques de spores (lentilles +++)
- Aspergillose cutanée :
Primitive : infection de zones nécrosées chez les grands brulés
Secondaire : a une aspergillose disséminée
- Onyxis aspergillaire : Rare
- Les formes profondes : peuvent être : localisés : atteinte cérébrale, hépatique, rénale, cardiaque
- Disséminées • d’origine exogène : post chirurgical +++ •d’origine endogène : dissémination d’une API
VI-Diagnostic biologique :
a-Prélèvement :
- D’origine pulmonaire: LBA +++, expectorations (—)
PS! Conditions d’Asepsie + conservation a +4°C
- D’origine extra pulmonaire: biopsie d’organe, hémoculture (sang), curetage sinus, frottis a l’écouvillon du conduit AE
b-Diagnostic direct :
1-Examen mycologique :
- Examen direct:
ED(+): présence de filaments hyalins cloisonnés, parfois filament ramifiés (dichotomie) et rarement tète aspergillaire observées
ED(-):— Faible sensibilité : ED(-) n’élimine pas le dg d’aspergillose — Faible spécificité : agents ubiquitaires
PS! Des méthodes de marquage (Noir chlorazol +++) ou des colorations (MGG+++) facilitent l’ED
- Culture:
-Milieux spécifiques: Milieu Sabouraud sans Actidione, Milieu Czapec (croissance en 3-5 j a 37 ° C)
-Analyse microscopique des cultures: mise en évidence des tètes aspergillaires
-Hémoculture: souvent (-) dans l’aspergillose invasives Si (+) : critère insuffisant d’infection
PS! En dehors des biopsies + prélèvements issus de sites stériles un ED (+) ou une culture (+) sont souvent d’interprétation délicate
- Examen anapath : objective une aspergillose invasive coloration non spécifiques PAS, coloration spécifique Gomori Grocott
Biologie moléculaire: techniques: Très rapides et très sensible
c-Diagnostic indirect:
1-Recherche d’Ac circulants : n’a de réel intérêt que chez l’IC
- Techniques : IEP+ ES
Peut rechercher des IgE spécifiques
2-Détection d’Ag circulantes : Ag recherché : Galactomannane
- Techniques : ELISA +++, test d’agglutination au Latex. Intérêt majeur chez l’ID si la recherche est (+) dans le sang
PS! En somme, le Dg d’aspergillose repose sur la corrélation entre les données cliniques + radiologiques + biologiques
VII-TRT:
a-Aspergillome : chirurgie (+++) + Amphotérecine B en intracavitaire + Itraconazole en cure prolongée
b-Aspergilloses localisées : chirurgie : curetage ou drainage +TRT anti fongique per Os : Itraconazole + Voriconazole
c-Aspergilloses immuno-All : corticothérapie + sains locaux + éviction de l’allergène
ABPA: corticothérapie + TRT antifongique per os : itraconazole + Voriconazole
d-Aspergillose invasive :
- TRT empirique : si neutropénie fébrile résistante aux ATB a large spectre : Ambisome + Caspofungine
- TRT curatif : Voriconazole (+++) + Amphotérecine B liposomale puis relais a l’Itraconazole+ Cospofungine : si aspergillose réfractaire
VIII-Prophylaxie :
—Isolement protecteur du patient : système de filtration d’air (HEPA+++)
—Biodécontamination fongique environnementale : alimentation + surface
—Chimioprophylaxie : Posaconazole
Source: Amine Babouche
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