Résumé Bournisa Amira 2015-2016

LIPIDE

  • Définition :

Ce sont des molécules très hétérogènes dont le critère commun est d’être insolubles dans l’eau et solubles dans les solvants organiques apolaires tels que : le Chloroforme, l’éther, le benzène.

 

 

 

LES ACIDES GRAS : STRUCTURE

  • Définition :

Ce sont des Acides monocarboxyliques (possèdent une seule fonction COOH), ayant un nombre d’atomes de carbone qui varie entre 4 et 32, Ils peuvent être saturés ( ne possèdent pas de double liaison) ou insaturés (qui possèdent une double liaison). Comme ils peuvent être ramifiés.

Ils possèdent un nombre paire d’atomes de carbones : <10 : Chaîne courte . 12-16 : Chaîne moyenne . >16 : Chaîne longue .

Nomenclature des acides gras :

  • Nomenclature systématique :préciser le nombre d’atome de carbone, le nombre de double liaison, la position des doubles liaison et enfin la configuration Cis/ Trans Exemple : => Acides gras saturés : Cn:X

Acide palmitique: C16:0 . Acide stéarique : C 18:0 . Acide myristique :C14:0 . Acide lignocérique :C24:0

=> Acides gras saturés ramifiés : (chez certaines bactéries) : Acide tuberculostéarique . Acide mycocérosique

=> Acides gras insaturés : (éthyléniques) . Acide palmitoléique :C16:1(9) . Acide Oléique :C18 : 1(9) . Acide linoléique : C18 :2(9,12)

Acide linolénique :C18:3(9,12,15) . Acide arachidonique : C20:4 (5,8,11,14)

  • Nomenclature en série : La position de la 1ère double liaison par rapport au dernier carbone de la chaîne carbonée :

Acide palmitoléique :ω7 . Acide Oléique :ω9 . Acide linoléique : ω6 . Acide linolénique :ω3 . Acide arachidonique :ω6

Remarque=> Il y a 3 AG insaturés polyéthyléniques sont dites Acides gras indispensables, ne peuvent pas être synthétisés par l’organisme, ils doivent être apportés par l’alimentation : .Acide linoléique . Acide linolénique . Acide arachidonique

=> Les acides gras atypiques :

  • Les AG en configuration TRANS
  • Les AG avec double liaison en position anormale ou conjuguée
  • Les AG à nombre impair d’atome de carbone
  • Les AG qui contient dans leurs structures des CYCLES .

=> Les lipoides sont des composés naturels dépourvus d’acide gras, par exemple : les prostaglandines, sont des AG cyclopenténiques de la famille des icosanoides (20C), dérivent de l’acide arachidonique.Ils interviennent dans différents réactions : l’adhérence, agrégation plaquettaire, perméabilité vasculaire et les réactions inflammatoires et allergiques. Leurs nom dérive de sa localisation : sécrétion de la prostate .

Propriétés des acides gras :

Les AG étant des molécules amphiphiles, possèdent un pole hydrophile (fonction COOH) et un pole hydrophobe

  1. Les propriétés physiques :
  • Point de fusion :C’est la température de passage entre l’état liquide et l’état solide. Les acides gras à courte chaîne <10 sont solubles dans l’eau donc sont à l’état liquide à température ordinaire, par contre, Ceux qui sont à longue chaîne >10 sont insolubles dans l’eau donc sont à l’état solide à température ordinaire. Sachant aussi que la doubles laison abaisse le point de fusion.
  • Point d’ébullition : C’est la température ou le liquide BOUT . Lorsque le Nombre de C augmente, le point d’ébullition augmente.
  • La solubilité : Les AG sont des molécules amphiphiles, ce qui permet leurs orientation en phase aqueuse (Micelles d’huile dans l’eau et micelles d’eau dans l’huile) La tête des AG qui porte la fonction carboxylique est polaire, la queue (chaîne carbonée) est hydrophobe => La solubilité des AG dans l’eau diminue lors de l’augmentation du nombre de C .Au dessus de 5C => Les AG s’organisent soit en film moléculaire, soit en micelles.
  1. Les propriétés spectrales :
  • Les AG sont incolores, Ceux qui possèdent une double liaison conjuguée auront un spectre dans l’UV.
  • Ceux qui possèdent une double liaison malonique, on peut la rendre conjuguée, faisant un chauffage à 180°C pendant 1h en présence du POTASSE ALCOOLIQUE.
  1. Les propriétés chimiques :
    • Les propriétés dues au groupement carboxylique :
  • Formation de sel :

R-COOH   +    NaOh/KOh                →       R-COO- Na+   +     H2O

.  AG       Hydroxyle métallique         sel alcalin ex : savon         eau

  • Formation d’ester :

R-COOH + R’Oh    →         R-COOR’ + H2O           Cette réaction est à la base de formation de toute les classes des lipides.

  • Les propriétés dues à la présence du double liaison :
  • Réaction d’halogénation ou d’addition :

C’est la fixation d’un halogène (I2 ; Br) sur la double liaison => on obtient un dihalogène

  • Réaction d’hydrogénation :

catalysée par voie enzymatique, c’est l’addition des H sur la double liaison d’un AG insaturé pour le rendre saturé.

  • Isomérie Cis/Trans :

Pa voie chimique, on peut rendre un AG de configuration CIS en TRANS , (CIS : forme d’un bateau / TRANS : forme d’une chaise)

  • Oxydation :
  • Par un peracide à froid : Le traitement d’un AG par un peracide tel que l’acide performique entraîne l’apparition de l’Époxyde.
  • Par un acide minéral : Le traitement d’un AG par un acide minéral à 50°C entraîne l’apparition du glycol.
  • Par un oxydant puissant : Le traitement d’un AG dans une solution concentrée de KMnO4 entraîne l’apparition de 2 acides (coupure au niveau de la double liaison).

LES ACIDES GRAS: METABOLIME

Synthèse des acides gras : Lipogenèse
    • Caractéristiques :

Lieu : toutes les cellules de l’organisme (Foie+++) Elle est cytosolique (16C) , Allongement de +16C => Mitochondrie

    • Les composés nécessaires à la synthèse des AG : L’ATP

Pouvoir réducteur qui provient des vois pentose phosphate ,L’Acétyl-coa qui provient de l’oxydation du pyruvate, beta oxydation des AG et la dégradation oxydative des AA . Le CO2 provient de la décarboxylation de l’oxaloacétate en pyruvate.

    • But de la lipogenèse : Mise en réserve de l’énergie ,Formation des AG nécessaires à la synthèse des lipides de structure
    • Le point de départ : Acétyl-coa (2C) et Malonyl-coa (3C) = Acétyl-coa activé ou carboxylé AG synthèse
    • L’étape d’activation ou la formation du malonyl-coa : (C’est l’étape clé de régulation de la lipogenèse)

Acétyl-coa (2C) + ATP + CO2      →         Malonyl-coa (3C) + ADP

.                     Acétyl-coa carboxylase (enzyme à biotine)

    • L’acide gras synthase : Complexe multi-enzymatique, formé de 2 s/u identiques (homodimère) positionnée tête en bêche. Chaque dimère est constitué de 7 enzymes et 2 groupements THIOL (SH) :

=> Groupement THIOL central : qui fixe l’ACP (protéine porteuse d’acyl) liée à un groupement prosthétique : acide pantothénique

=> Groupement THIOL périphérique liée à une cystéine.

    • Les 7 réactions de la lipogenèse :
  1. Transfert de l’acétyl -coa sur le groupement thiol central (ACP) grace à une acétyl transférase => Acétyl-ACP
  2. Transfert du malonyl-coa sur le groupement thiol central (ACP) grace à une malonyl transférase => malonyl-ACP
  3. Condensation de l’Acétyl-ACP et Malonyl-ACP en Acétoacétyl-ACP grace à une acétoacétyl-synthase.
  4. Réduction de l’Acétoacétyl-ACP en B-Hydroxyacyl-ACP grace à une acétoacétyl-coa réductase avec l’oxydation de NADPH ,H+ en NADP+
  5. Déshydrogénation du B-Hydroxyacyl-ACP en 2-Enoyl-ACP grace à une B-Hydroxyacyl-ACP déshydrogénase Et libération d’une molécule H2Ö
  6. Réduction de 2-Enoyl-ACP en Butubyl-ACP grace à une Enoyl réductase suivie de l’oxydation de NADPH,H+ en NADP+
  7. Libération de Buturyl-ACP sous forme d’acide butyrique
    • Bilan de la lipogenèse :
      • (n-1) ATP
      • 2(n-1) NADPH,H+
      • n Acétyl-coa
    • Régulation de la lipogenèse :

Acétyl-coa (2C) + ATP + CO2 Malonyl-coa (3C) + ADP Acétyl-coa carboxylase (enzyme à biotine)

* Le citrate : stimule la synthèse des AG , il est dit : effecteur activateur positif

*le propionyl-coa : inhibe la synthèse des AG : il est dit : effecteur inhibiteur négatif

* L’acétyl-coa carboxylase, il est actif sous sa forme déphosphorylé, et inactif sous sa forme phosphorylé .

    • Lorsqu’on aura besoin des AG , une protéine phosphatase déphosphoryle le carboxylase pour qu’il devient actif (début de lipogenèse),cette protéine est stimulée par une hormone hypoglycémiante « Insuline »
    • Lorsqu’on a assez d’AG , une protéine Kinase A phosphoryle le carboxylase pour qu’il devient inactif (arrêt de lipogenèse), cette

protéine est stimulée par une hormone hyperglycémiante « glucagon/Adrénaline »

    • Transfert de l’Acétyl-coa de la mitochondrie vers le cytosol :

  1. Dégradation des acides gras : Béta-Oxydation
    • C’est la dégradation oxydative qui détache l’AG les deux derniers carbones sous forme d’Acétyl-coa
    • Elle est intramitochondriale
    • Nécessite une étape préliminaire :

Activation d’AG sous forme d’acyl-coa grâce à une Acyl-coa synthase au niveau du cytosol,

    • Transfert de l’acyl-coa du cytosol vers la mitochondrie :

  • L’acyl-coa traverse passivement la membrane externe de la mitochondrie pour qu’il se trouve dans l’espace inter-mitochondriale.
  • L’acyl carnitine transférase 1 qui se trouve sur la face interne de la Mb externe de la mitochondrie transfère l’acyl-coa en acyl-carnitine.
  • L’acyl carnitine translocase (face interne de la mitochondrie),fait entrer L’acyl-carnitine de l’espace inter-mitochondriale vers la matrice mitochondriale
  • L’acyl carnitine transférase 2 qui se trouve sur la face interne de la MB interne de la mitochondrie , Transfère L’acyl-carnitine en Acyl-coa.
  • Voilà ! Notre Acyl-coa rejoint les étapes de la béta-oxydation dans la matrice mitochondriale ( 4 réactions = 1 tour de l’hélice de LYNEN).
  • 1ère réaction : 1ère déshydrogénation: Acyl-coa + FAD    →(Acyl-coa déshydrogénase)→   2-Enoyl-coa + FADH2
  • 2ème réaction : Hydratation : 2-Enoyl-coa     →(Enoyl-coa hydratase)→      B-Hydroxyacyl-coa + H2O
  • 3ème réaction : 2ème déshydrogénation  :B-Hydroxyacyl-coa + NAD+ →(B-hydroxyacyl-coa Déshydrogénase)→3-Cétoacyl-coa + NADH,H+
  • 4ème réaction : ThiolyseCétoacyl-coa           →(Cétothiolase)→        Acétyl-coa + Acyl-coa Cétothiolase
    • Bilan chimique :
Acide gras à nombre pain de C ( 2nC) Acide gras à nombre impair de C
(n-1) Tour (n-1) Tour
(n-1) FADH2 (n-1) FADH2
(n-1) NADHH+ (n-1) NADHH+
n acétyl-coa (n-1) Acétyl-coa
Propionyl-coa
  • Bilan énergétique : 17 ATP => 1 tour de l’hélice de LYNEN
  • Devenir de l’Acétyl-coa :
    • Acétyl-coa + oxaloacétate => cycle de Crebs ( besoin d’énergie)
    • Acétyl-coa + Acétyl-coa => Acétoacétyl-coa + Acétyl-coa => HMG ( métabolisme des corps cétoniques et du cholestérol)
  • Devenir du propionyl-coa :

 

Métabolisme des corps cétoniques

  • les corps cétoniques sont des composés Diffusibles (n ‘ont pas besoin de transport). Parmi ces corps cétoniques : L’acétoacétate / acétone / Hydroxybutyrate .
  • L’acétoacétate et B-Hydrobutyrate => composés énergétiques nécessaires pour les muscles squelettiques, cardiaques et le cerveau.

CétogenèseCytolyse

Remarque :Au cours du jeune prolongé + Diabète , Il y a une dégradation massive des AG=> Accumulation des corps cétoniques dans le sang => désordre métabolique, Cela peut entraîner une hypercétonémie, cétonurie, odeur acétonémique de l’haleine, diminution du PH sanguin (Acidose). Ce qui peut aboutir au COMA et même à la MORT .

LES LIPIDES SIMPLES

  • Définition :

Ce sont des esters d’acides gras,appelés aussi « Homolipides=corps ternaires »,Classés en fonction de la nature de l’alcool.

  • Glycéride : Alcool est un glycérol
  • Céride : Alcool à longue chaîne aliphatique.
  • Stéride : Alcool est un stérol

LES GLYCÉRIDES : STRUCTURE

Définition :

Ce sont des esters d’acide gras et de glycérol, Appelés donc« Acylglycérols », On les trouves surtout dans les lipides neutres !

  • Le Glycérol : Tri-alccol => 3 possibilités d’estérification :
Nomenclature des Glycérols : Nombre d’acide gras :

=> Si une seule fonction OH est estérifiée par un AG, il est dit : Monoglycéride.

=> Si deux fonction OH sont estérifiées par 2 AG : Il est dit Diglycéride.

=> Si 3 fonction OH sont estérifiées par 3 AG : il est dit Triglycéride.

Nature d’acide gras :

    • Si les acides gras sont identiques, il est dit : Glycéride Homogène.
    • Si les acides gras sont Différents : Il est dit : Glycéride hétérogène.
  • Les triglycérides :Sont des molécules apolaires très hydrophobes, représentent 95% des graisses neutres, constituent la forme de réserve énergétiques et se trouvent dans le cytosol des cellules adiopocytaires sous forme de gouttelettes huileuses, ou peut être apportés par l’alimentation (produits laitiers / huiles végétales…)
  • Nomenclature et Numérotation des Triglycérides :

La configuration mixte des triglycérides peut être rattachée à la configuration du L-Glycérol, c-à-d :

 

  • Si le groupement OH de notre Glycérol est à GAUCHE, il est dit : L-Glycérol .
  • Après, On numérote le squelette carboné de Haut en bas (1,2,3)
  • Puis, On décline Les groupements acyls ( R1-R2-R3)procédés du numéro du carbone du squelette du glycérol sur lequel a lieu la liaison ester(1,2,3), Suivi de « Sn-Glycérol »
  • Remarque : Sn : numérotation stéréospécifique
  • Exemple :

.                                                                                     On le nomme : 1-palmityl-2,3-dioléy-sn-glycérol

  • Les propriétés physico-chimiques des glycérides :
  • Propriétés physiques :

=> Complètement apolaires : Les fonctions OH et COOH sont engagées dans la liaison ester .

=> Insolubles dans l’eau et solubles dans les solvants les plus polaires tels que : l’acétone

=> Agités dans l’eau : Par exemple sous forme des émulsions instables ou stables.

  • – Propriétés Chimiques :

=> Hydrolyse chimique : (Incomplète) Triglycéride + acide (acide sulforique : H2SO4)             →         Glycérol + 3 AG

=> Hydrolyse enzymatique : Par les lipases

=> Saponification :Triglycéride + Potasse ( KOH / NaOH) Glycérol + Savon (mous/dur) Indice de saponification : Quantité de KOH en mg nécessaire pour la saponification d’1 g de KOH.

Plus le poids moléculaire des TG est faible (AG à courte chaîne) plus le nombre de molécules des TG est élevé plus le nombre de molécule de KOH nécessaire est élevé.

GLYCÉRIDES : METABOLISME

 

  • Catabolisme des triglycérides : (Dégradation)

=>Catabolisme des triglycérides d’origine alimentaire :Se fait grâce aux lipases pancréatiques qui sont actives au PH acide et qui agissent de 3 temps (Coupure des liaisons esters 1,2,3 successivement),Et nécessite de la colipase.

=> Catabolisme des TG sous forme des Lipoprotéines :

– Se déroule au niveau du foie, muscle et les parois artérielles (Tissu consommateur d’AG)

    • Les lipoprotéines (Riche d’AG) Transportent les TG dans le sang (Chylomicrons pour les graisses exogènes et VLDL pour les graisses endogènes).
    • Dégradés par une enzyme des parois artérielles appelées : LIPOPROTÉINE LIPASE (LPL) et Libèrent des AG libres et un Glycérol .
    • LPL est activée par l’Héparine et inhibée par la Protamine. Remarque :
    • La lipoprotéine est synthétisée par les intestins, et les VLDL par le foie.

=> Catabolisme des triglycérides adipocytaires :

    • Se déroule au niveau du foie par une TG lipase = TG adipocytaire = TG lipase hormosensible.

TG →( TG lipase)→ AG + DG→(DG lipase )→ AG + MG →( MG lipase)→AG + Glycérol

    • La TG lipase est sensible aux hormones : Adrénaline, Glucagon, Noradrénaline, Corticostéroïdes ,hormones hypophysaires, TSH , ACTH , Prolactine , STH).
    • Les DG et MG lipase sont insensibles aux hormones.
    • Régulation :La TG lipase est activée sous sa forme phosphorylée, elle devient inactive grâce à une phosphatase qui va le déphosphoryler , Qui est elle même stimulé par l’insuline.La TG lipase est inactive sous sa forme déphosphorylée, elle devient active grâce à une Kinase AMPc dpt , Qui est elle même stimulé par l’adrénaline .Donc L’Adrénaline active le catabolisme des TG et L’insuline l’inhibe.
  • Biosynthèse des TG (Anabolisme) :

=> Voie de l’acide Phosphatidique :

Cette voie a besoin de Glycérol phosphate qui provient de deux façons :

1)- Glycérol + ATP  →(Glycérol kinase)→  Phospho-glycérol + ADP

2)- phosphodihydroxyacétone + NADH,H+     →    (Glycérole phosphate déshydrogénase)  →    Phosphoglycérol + NADP+

Alors :

  • phosphoglycérol + fixation en position 2 et 3 des AG activés (Acyl coa) => Acide phosphatidique grâce à une acyl transférase
  • Acide phosphatidique + Déphosphorylation => Diglycéride grâce à une phosphatase
  • Diglycéride + Fixation d’AG activé (Acyl-coa) => Triglycéride grâce à une acyl transférase

=> Voie des Monoglycérides au niveau des intestins : MG + Acyl-coa => DG + Acyl-coa => TG ( grâce à une acyl transférase) .

LES CERIDES : STRUCTURE

  • Ce sont des mono-esters d’acide gras (14 à 30 C) et d’alcools aliphatiques à longue chaîne carbonée (16 à 36 C). Généralement, ce sont des alcools primaires saturés non ramifiés et à nombre pair d’atome de carbone.
  • Propriétés :
    • Solide à température ordinaire.
    • Température de fusion élevée 60 à 100°C
    • Insolubles dans l’eau et solubles à chaud dans les solvants organiques.
  • Rôle biologique :
    • Revêtement de protection des organismes.
    • Constituent la parois résistante des bacilles.
    • Parfois, constituent des réserves énergétiques.
  • Remarque : Seuls les insectes qui métabolisent les cires (cerides).

LES STERIDES : STRUCTURE

  • Ce sont des esters d’acide gras et d’alcools dont l’alcool est un stérol.
  • Les stérols : Sont des composés à fonction biochimique et hormonale varié.
  • Son noyau est formé de 4 cycles dont 3 hexagonale et 1 pentagonal, désignés par les lettres A/B/C/D et d’une chaîne latérale portant des ramifications.
  • Le noyau de base est le CYCLO-PENTANO-PERHYDRO-PHANTRENE . La structure du cholestérol et la numérotation des carbones sont représentées par le schéma suivant :

Le cholestérol possède une tête POLAIRE (fonction hydroxyle OH), Et un corps apolaire => Caractère amphipatique.

Caractéristiques du cholestérol :

=> Important quantitativement, Donne naissance à des hormones stéroïdes, acides biliaires et les vitamines (vit D), les corticoïdes.

=> Chez les végétaux, il est dit ERGOSTEROL.

=> Existe à l’état naturel sous forme libre ou estérifié dans le sang et la plupart des tissus .

=> Constituant des membranes cellulaires (rigidité).

=> Peut former des dépôts pathologiques à l’intérieur des parois des artères (Athérosclérose) ou à l’intérieur du canal cholédoque ( calculs biliaires).

STERIDES : METABOLISME

  • Le cholestérol libre (1/3) et le cholestérol estérifié (2/3)
  • Synthétisé à partir de l’acétyl-coa dans de nombreux tissus.
  • Éliminé dans la bile sous forme d’acides biliaires.

Biosynthèse du cholestérol :

    • La moitié du cholestérol est synthétisée par l’organisme (les intestins, le foie environ 10%), l’autre est apportée par l’alimentation.
    • La synthèse du cholestérol se déroule en deux compartiments : Cytosol puis le réticulum endoplasmique.

=> Les réactions :

2 Acétyl-coa      →  (Thiolase)  →        Acétoacétyl-coa ============> CYTOSOL

Acétoacétyl-coa + Acétyl-coa + H2O    →  (HMG-Coa synthase)      →  HMG-Coa======>CYTOSOL

HMG-coa + 2 NADPH ,2H+    →    (HMG-coa réductase)    →     Mévalonate + 2 NADP+ + Coa-Sh

.                                 L’étape clés de la régulation de la synthèse du cholestérol

  • Régulation :Se fait au niveau de la réaction effectué par l’HMG-coa réductase (enzyme allostérique).Cette enzyme est rétro-inhibée par le mévalonate, le cholestérol, et inhibée par les LDL-cholestérol capturé par les récepteurs LDL. La synthèse du cholestérol endogène est inhibée par les apports alimentaires riches en cholestérol.

=> L’HMGR, Lorsqu’il est phosphorylé par un kinase (activée par le glucagon) , il est dit : INACTIVE.

=> L’HMGR,Lorsqu’il est déphosphorylé par une phosphatase (activée par l’insuline), il est dit : ACTIVE.

  • L’insuline est les hormones thyroidienne augmentent l’activité de la HMG-coa réductase
  • Le glucagon et les glucocorticoides la diminuent.

– L’estérification du cholestérol :

Se fait sur le OH du 3ème carbone : =>Au niveau du Foie, intestin, corticosurrénale : Grâce à une enzyme appelée « ACAT = Acyl-coa-cholestérol-acyl-transférase ».  Acyl-coa + Cholestérol    →     Cholestérol estérifié

=> Au niveau du sang circulant : Grâce à une enzyme appelée « LCAT = Lécithine cholestérol acyl transférase ».

Lécithine + Cholestérol    →     Lysolecithine + Cholestérol estérifié

– Hydrolyse :

Cholestérol estérifié  →(Estérase)→    Cholestérol libre + AG Estérase

  • Devenir du cholestérol :

=> Gonades et surrénales : Précurseurs des hormones stéroïdes.

=> Peau : La désaturation du cholestérol en 7 Dehydro cholestérol qui est un précurseur du cholécalciférol ou Vit D3.

=> Foie : Le cholestérol est éliminé dans la bile soit directement après réduction en COPROSTEROL, soit après transformation en ACIDES BILIAIRES (acide cholique et l’acide chénodésoxycholique).

Les lipides complexes

LES GLYCEROPHOSPHOLIPIDES : STRUCTURE

    • Ce sont des esters phosphorique de diglycérides
    • Constituants des membranes cellulaires

On Observe sur le schéma suivant, qu’on a un GLYCEROL phosphorylé par un ACIDE PHOSPHORIQUE en position 3, formant l’ACIDE GLYCEROPHOSPHORIQUE ou SN-GLYCEROL 3-PHOSPHATE Ce dernier va être estérifié par 2 AG (R1/R2) en position 1 et 2, constituant la molécule de BASE appelé : ACIDE PHOSPHATIDIQUE ou GLYCEROPHOSPHOLIPIDE Selon la NATURE de l’alcool (X) qui va estérifié l’acide phosphorique de l’acide phosphatidique , On classe les différents types de glycérophospholipides .

    • On a les alcools aminés tels que :

=> Sérine

=> Éthanolamine : Décarboxylation de la sérine.

=> Choline : Dérive N-triméthyle de l’éthanolamine.

    • Comme on a aussi des polyalcools non-azotés tels que :

=> Inositol

=> Glycérol

Alcool (X-OH) Nom complet du glycérophospholipide
Sérine Phosphatidylsérine
Éthanolamine Phosphatidyléthanolamine
Choline Phosphatidylcholine
Inositol Phosphatidylinositol
Glycérol Phosphatidylglycérol
Phosphatidylglycérol biphosphatidylglycérol
    • Remarque :

Lysoglycérophospholipides  → (Phospholipase)→     Glycérophospoholipide + AG

.                                       (Hydrolyse de la liaison ester du C2)

    • Propriétés physiques des glycérophospholipides :

=> Amphiphiles : Tête polaire (Le phosphoglycérol substitué), Partie apolaire (deux queux correspondant aux deux chaînes hydrocarbonés d’AG).

=> Affinité pour les milieux hydrophobes par l’extrémité apolaire.

=> Affinité pour les milieux hydrophiles par l’extrémité polaire.

=> Solubilité dans l’eau limité : S’organisent en micelles ou bicouches (Mbp).

=> Molécules tensio-actives.

    • Propriétés chimiques des glycérophospholipides :

=> Hydrolyse chimique :

      • Alcaline douce : Glycérophospholipides    →    SAVON + glycérol-acide-alcool (x)
      • Alcaline forte :Glycérophospholipides    →    SAVON + alcool + glycérol-acide
      • Acide : Glycérophospholipides       →      Diglycéride + alcool phosphorylé

=> Hydrolyse enzymatique :

S’effectue par des phospholipases (Voir : Dégradation des phospholipides)

    • Rôle des phospholipides :
      • Double couche dans les membranes cellulaires.
      • Isolants thermiques ou électriques .
      • Jonction entre le cœur lipidique insoluble dans les lipoprotéines et la partie protéique soluble.

LES GLYCEROPHOSPHOLIPIDES : METABOLISME

    • Biosynthèse du phosphatidylinositol :

Phosphoglycérol + Acyl-coa Phosphatidate

CTP + Phosphatidate    →( CTP-phosphotidate cytidyl transférase)→     CDP-Diacylglycérol + PPi

CDP-Diacylglycérol + inositol    →(CDP-Diacylglycérol inositol transférase)→    Phosphatidyl inositol + CMP CDP-Diacylglycérol inositol transférase

    • Biosynthèse des autres phospholipides :

Choline + ATP    →(Choline kinase)→      Phosphocholine + ADP

Phosphocholine + CTP    →(Phosphocholine cytidyl transférase)→      CDP-Choline + PPi

CDP-Choline + Diacylglycérol    →(CDP-Choline diacylglycérol transférase)→      Phosphatidylcholine + CMP

Phosphatidylcholine + CH3 →Phosphatidyléthanolamine

Phosphatidyléthanolamine + CO2→ Phosphatidylsérine

    • Dégradation des phospholipides :

=> Phospholipase A1 (cerveau) : Hydrolyse la liaison acylester en 1 ===> Lysophospholipide + AG

=> Phospholipase A2 (pancréas) : Hydrolyse la liaison acylester en 2 ==> Lysophospholipide + AG

=> Phospholipase C (Extrait du toxine bactérienne) : Hydrolyse la liaison ester phosphorique ===> DG + Base phosphorylé (phosphorylcholine).

=> Phospholipase D (Extrait de plante) : Hydrolyse la liaison phosphore-base===> Acide phosphatidique + Base azotée (choline)

=> Phospholipase B(lysophospholipase extraite du pancréas) : Hydrolyse la liaison acyl-ester en 1 ======> AG + Glycérophosphorylcholine.

LES SPHONGOLIPIDES : STRUCTURE

    • Sphingolipide = Sphingosine (alcool aminé) + AG + R (groupement particulier).

On observe sur le schéma suivant que : La fixation de l’AG sur le groupement AMINE de notre alcool par une liaison amide, donne un CERAMIDE .

Cette dernière est la molécule de base de touts les sphingolipides.

Sur l’alcool primaire de ce CERAMIDE se fixe un groupement particulier R formant notre sphingolipide.

    • Selon la nature de ce groupement R, on classe les différents types des sphingolipides :
Groupement R Noms
H Céramide
Phosphate Céramide 1 phosphate
Phosphocholine Sphingomyéline
Glucide Glycosphingolipide
Ose Cérébroside
Ose sulfate Sulfoglycolipide
Oside–acide sialique Ganglioside

Sphingomyéline = Céramide + acide phosphorique + choline

.                               = AG + Sphingosine + acide phosphorique + choline.

SPHINGOLIPIDES : METABOLISME

    • Biosynthèse du céramide :
    • Remarque :
  • La dégradation des sphingolipides se fait par des HYDROLASES (enzymes lysosomiales)
  • Sphingolipidose => Incapacité de dégrader les sphingolipides dans les lysosomes => Résulte d’un déficit en ces enzymes lysosomiales (troubles neurologiques graves + atteinte du SNC).

DIGESTION ET ABSORPTION DES LIPIDES

    • Apport alimentaire lipidique :
  • Lipides : 40% De la ration énergétique.
  • 45 % Graisses .
  • 30% Viande .
  • TG = 95 % des graisses alimentaires .
  • AG saturé = graisses animales .
  • AG insaturé = graisses végétales .
    • Digestion des lipides alimentaires :
  • Les lipides qui sont apportés par l’alimentation sont : Triglycéride, phospholipides et le cholestérol.
  • La digestion de ces lipides se fait grâce à des enzymes pancréatiques et des sels biliaires.
  • Les lipases, phospholipases, cholestérol estérase agissent au niveau des intestins.
    • Absorption :
  • Sous l’action des lipases, On obtient des AG, 2-MONO-ACYLGLYCEROLS, GLYCEROL, CHOLESTEROL LIBRE, LYSOPHOSPHOLIPIDES ;
  • Ces derniers seront absorbés par des cellules de l’intestin grêle dites :ENTEROCYTE .
  • Concernant l’AG et le GLYCEROL vont passer dans le sang mais les autres vont être utiliser par les entérocytes pour la synthèse des TG, Phospholipides, Cholestérol.
  • Ces derniers Vont associer à des apolipoprotéines formant ainsi des lipoprotéines de type CHYLOMICRONS ( vers les faisceaux lymphatiques).
    • LA STRUCTURE DES LIPOPROTEINES :
  • Sont de forme sphérique, constitué d’un noyau central hydrophobe qui contient des lipides apolaires : Cholestérol estérifié et TG ; Et d’une enveloppe externe très hydrophile formée de lipides polaires : Cholestérol libre et les phospholipides, auxquels s’attachent les apolipoprotéines (apoprotéines). VOIR LE SCHEMA

  • Classification des lipoprotéines :
  • METABOLISME DES LIPOPROTEINES :

=> Voie exogène :

  • Les Chylomicrons passent dans la circulation sanguine pour transporter les lipides alimentaires aux différents tissus !
  • Les CM se remplient de TG, ces derniers vont être dégrader par une LPL en AG libres pour le stockage ou la production de l’énergie.
  • À la fin, les résidus de CM seront captés par le foie par les récepteurs LRP qui reconnaissent l’apolipoprotéine B-48 ;

 

=> Voie endogène :

  • Les VLDL naissent au niveau du foie, et transportent les lipides endogènes du foie vers les tissus périphériques.
  • D’abord les VLDL se remplient de TG, Ces derniers vont être catalysés par une LPL en AG libres (sources d’énergie).
  • Les VLDL se transforment en LDL qui seront captés par le foie à travers les récepteurs R-LDL qui reconnaissent apolipoprotéine B-100.

=> Voie inverse :

Les HDL qui proviennent de l’hydrolyse des Chylomicrons, Se chargent du cholestérol libéré par les tissus périphériques où Ce cholestérol va être estérifié par une LCAT.

À la fin, les HDL seront captés par le foie grâce au récepteurs SRB1 où libère son cholestérol estérifié.